周润海1 高明宏1 蓝平1 严宏2

1沈阳军区总医院眼科

2西安第四军医大学唐都医院眼科

目的 探讨在玻璃体注射谷氨酸后，观察大鼠视网膜ERK1/2的表达情况，再用其特异性抑制剂PD98059 阻断ERK通路后，观察视网膜神经节细胞的凋亡改变情况，了解ERK的活化在谷氨酸毒性损伤视网膜时对神经节细胞凋亡所起的具体作用。

方法 实验组玻璃体内注射谷氨酸2μl(375nmol)，对照组玻璃体内注射眼用平衡盐2μl，3天后和7天后分别取眼球作视网膜冰动切片，进行ERK1/2免疫组化染色，来观察谷氨酸毒性损伤视网膜后其ERK1/2的表达情况；通过免疫荧光双标染色确定ERK1/2阳性细胞类型；而后对照组玻璃体注射谷氨酸2μl，实验组玻璃体内注射ERK抑制剂PD98059一小时后再注射谷氨酸，7天后作视网膜TUNEL染色，分别对两组凋亡细胞进行计数。统计学处理:用方差分析，均数间和LSD-t检验，统计分析采用SPSS11.0 软件完成。

结果 发现玻璃体注射3天后实验组和对照组在视网膜节细胞层均有少量的ERK表达，而注射7天后实验组的ERK表达明显增强，不仅在节细胞层，而且在内核层、内丛状层都有强烈的表达。免疫荧光双标染色，结果证实确实是视网膜Müller细胞的ERK通路激活。实验组的凋亡细胞(TUNEL阳性细胞)数比对照组的多，其差别具有统计学意义。

结论 Müller细胞通路的激活对谷氨酸毒性损伤视网膜神经节细胞时具有保护作用。