岳红云 贺翔鸽
第三军医大学大坪医院眼科 重庆 400042
目的 在中枢神经主要吞噬细胞小神经胶质细胞发挥吞噬作用的主要席包膜表面抗原CD11b表达研究基础上，明确青光眼SD大鼠在造模后不同阶段视网膜小胶质细胞CD11b表达情况，分析判断视功能损害情况及其与小胶质细胞中枢神经吞噬功能相关性
方法 采用532-激光进行大鼠青光眼造模，532-激光对大鼠前房角进行90-110点光凝固后，分别在1m、2m、3m、 4m、 5m、 6m测量大鼠眼压，相同时间点应用免疫组织化学 方法标记大鼠视网膜小胶质细胞表面抗原CD11b及葡聚糖罗丹明标记视网膜神经节细胞 ，计数视盘周围神经节细胞数目。SPSS13.0软件分析上述各项监测指标的相关性。
结果 青光眼大鼠在上述方法造模后2w眼压开始升高，与造模前相比有显著性差异、1m时高 眼压达到峰值，均数为24.16±2.70 mmHg；其后眼压逐渐下降，2m为23.31±2.32 mmHg 、3m为21.98±1.84 mmHg , 仍旧有显著升高。6m时眼压水平( 17.09±1.52 mmHg)与对 照组眼压（16.33±2.09 mmHg）无显著性差异。视网膜小胶质细胞的CD11b表达与眼压 的升高幅度以及视网膜RGCs存活数呈不明确的相关性。在青光眼大鼠1m时高眼压达到峰 值之前，CD11b表达已经非常显著，在高眼压持续的2m~3m期间，并未发生正向相关性的 CD11b增强表达，而RGCs损伤程度峰值发生在眼压恢复相对稳定于正常范围的6m，与眼 压相视网膜神经节细胞的功能以及青光眼的损害趋势。而慢性高眼压模型大 鼠的RGCs损害不仅仅与早期的高眼压有关，可能还与损伤后的继发损伤级联反应相关。 提示在青光眼病程进展过程中,担当中枢神经系统吞噬细胞职责的小神经胶质细胞可能 参与了神经细胞的凋亡清除过程,并且对于判断病程进展可能起到标志性的意义。
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