【关键词】 小剂量睫状体冷冻 全视网膜光凝 新生血管性青光眼
0引言
新生血管性青光眼（neovescular glaucoma, NVG）是一组以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼，导致NVG的病因有多达40余种，多为广泛累及眼后段缺氧或局限性眼前段缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞及糖尿病性视网膜病变等[1]。1963年weiss首先提出NVG的命名，此病系纤维血管组织在房角增生，导致小梁阻塞，以及周边虹膜前粘连和进行性房角关闭，进而眼压升高且伴有难以控制的眼部剧痛。新生血管青光眼是一种破坏性强，失明率高的眼病，临床治疗效果差，因此保持眼球结构的完整和尽可能的抢救有用的视力为眼科医师的最大目标，我们对我院200512/200712入院的23例NVG患者进行小剂量睫状体冷冻联合全视网膜光凝治疗，现将临床观察结果报告如下。
1临床资料
患者23例(25眼)，男11例（13眼 ），女12例（12眼）,年龄40～74岁。视网膜静脉栓塞患者18例，糖尿病视网膜病患者15例,合并静脉栓塞5例, 全部为缺血型,视网膜血管病患者1例, 追踪观察3～24（平均18）mo,追踪6mo以上19例，术前眼压45～60mmHg,术前视力FC/66cm者10例,微视光感者2例，光感者3例，0.1～0.2 者10例。手术方法：术前常规球周阻滞充分麻醉，开睑器开睑，采用液氮冷冻75℃，60s，6～8个点，180°，角膜缘后4mm，术毕涂碘必殊眼膏及10g/L阿托品眼膏。术后处理：术后据眼压情况决定是否停用降眼压药，密切观察眼压，视力及术后并发症，酌情口服美洛昔康，术后1wk角膜清亮后开始行全视网膜光凝，术后角膜水肿激光前给予高糖点眼减轻水肿，2wk内完成。术后疗效: 平均眼压术后2～3d（38±7mmHg）;术后1wk（28.67±10.5mmHg）；术后2wk（19±6mmHg）。3例经二次冷冻眼压下降至正常；1例眼球萎缩,3例术后前房出血,给予止血药3d，2wk后吸收，术后疼痛基本于1wk后消失，虹膜表面新生血管于全视网膜光凝后退缩减少。视力：术后眼微弱光感～眼前数指，为眼压下降、角膜水肿消退所致,余无变化。
2讨论
视网膜缺血缺氧被认为是新生血管形成的两个主要刺激因素，缺血缺氧刺激即引起新生血管促进因子释放，新生血管促进因子特异性作用于血管内皮细胞的VEGF受体，促进血管内皮细胞有丝分裂，使相邻视网膜新生血管增殖的同时玻璃体内的VEGF向前扩散进入后房，继而随房水循环经瞳孔、前房、到达房角，引起这些部位形成新生血管，但虹膜新生血管不一定都发生青光眼，只有新生血管跨越房角，同时纤维血管膜将虹膜拉向小梁网，发生粘连性房角关闭才使眼压升高。因此，在NVG局部应用碳酸酐酶抑制剂和α2肾上腺素能激动剂,局部点10g/L阿托品眼膏可以起到睫状肌麻痹剂作用，进而增加葡萄膜巩膜房水外流作用,匹罗卡品和其它拟副交感神经药物一般不予应用,因其能增加眼内炎，引起瞳孔缩小，加重房角粘连关闭和减少葡萄膜巩膜房水外流。
由于NVG复杂且预后差，在临床上强调早期病因诊断，即视网膜缺血的诊断,及时的处理行全视网膜光凝术，可以大大减少NVG的发生[2，3]。Hamard等[4]认为一种治疗方法必须包含：原发疾病的治疗；视网膜缺血状态的消除；如眼压高还应有眼压控制，本组病例取得满意的疗效，就是做到了原发病治疗及控制眼压，术后尽快完成全视网膜光凝遵从以上治疗原则。NVG是有众多因素引起的对眼球结构和功能产生毁坏性的损害，强调病因探寻，缺血状态的确认,及早预防，早期治疗视网膜缺血是阻止其向NVG发展的最为关键的措施，一旦眼压升高，治疗成功率低,预后差。包含了病因治疗，视网膜缺血控制眼压治疗及控制眼压治疗的综合治疗方案是最符合其病理生理过程的治疗措施，已逐渐被眼科医师所接受[5]。
【参考文献】
1 葛坚.眼科学.北京：人民卫生出版社2002：159160
2张黎明，管怀进.全视网膜光凝全视网膜冷凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼.国际眼科杂志2007；7（6）：17021703
3于旭辉，滕岩，张红.全视网膜冷凝联合青光眼阀植入治疗晚期新生血管性青光眼.国际眼科杂志2007；7（6）：10741075
4 Hamard P,Baudowin C.Consensus on neovascular glaucoma. Fr Ophthalmol 2000；23（3）:289294
5钟珊.新生血管性青光眼研究进展.临床眼科2007；15（2）：186188
|
