白海青  王竫华  王大博  姚琳  王云霄

青岛大学医学院附属医院眼科266003

目的：评价维生素B1和B6对低糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用。

方法：新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到96孔细胞培养板中。培养24h后，低糖处理6h，同时加入不同浓度的维生素B1和B6、，并抑制神经胶质细胞生长。继续培养至第4d，用MTT微量比色法检测细胞活力，测定乳酸脱氢酶(LDH)释放情况评价低糖引起的细胞损伤，进行统计分析。

结果：低糖处理组与未处理组相比，视网膜神经元活力显著下降(P<0.01)；维生素B1浓度为100μM~300μM，维生素B6浓度为100μM时，用药组视网膜神经元活力明显高于未加药组(分别为P<0.05；P<0.01)；维生素B1和B6在100μM时能够显著抑制低糖损伤引起的LDH释放。如果低糖处理结束后开始应用维生素，则各用药组均无明显神经保护作用。

结论：维生素B1和B6在一定药物浓度时对低糖引起的视网膜神经元损伤有显著保护作用，低糖损伤后延迟给药则未发现神经保护作用。

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