3讨论
   
　　新生血管性青光眼的发病机制目前仍不十分清楚，其中为大多数学者所接受的是视网膜缺氧学说：视网膜发生了大片的血管闭塞区，视网膜内层供氧不足，产生血管形成因子，这些生长因子从眼的后部扩散至眼前部，导致新生血管膜在瞳孔缘部、虹膜表面、根部及前房角的形成，纤维血管膜收缩使房角变性、粘连，造成房水流出障碍［1］。
   
　　该病的治疗十分困难，顽固的眼压增高，疼痛症状难以忍受，既往临床上对于视功能出现严重损害的晚期新生血管性青光眼，出于缓解症状解除痛苦的目的，多应用睫状体破坏性手术，最常选用的是睫状体冷冻术，但手术量不易掌握，过少起不到降眼压作用，过多又有眼球萎缩的危险，而且其疗效差异较大，一般仅达30%～40%的降眼压效果［1,2］。
   
　　在治疗时要首先解决视网膜缺氧问题，如果病情处于早期，前房角保持开放，宜行全视网膜激光光凝术或前房角激光光凝术，以改善视网膜的缺氧状况［2,3］。到病情的晚期，前房角闭塞，视力多极差，往往合并屈光间质混浊、瞳孔后粘连固定等，难以散大。即使可散大，也因虹膜表面广泛新生血管，散瞳后易致血管破裂出血而不能散瞳。故一旦发展到晚期，光凝不可操作。视网膜冷凝亦能够起到破坏视网膜缺血缺氧细胞，使其变性死亡，消除新生血管因子的作用。基于此，有学者采用全视网膜冷凝或前部视网膜冷凝治疗，也取得一定的疗效［4��6］。由于晚期患者角膜已广泛粘连，即使新生血管消退，房角也难以再开放。所以仅行视网膜冷凝不能解决眼压问题，因此，联合手术方式受到关注［7��11］，我们认为对于晚期新生血管性青光眼也应遵循手术方式简单、并发症少的原则。我们把传统的手术方法做了部分联合，取得了治疗的成功。
   
　　手术的体会：(1)球结膜切口：既要考虑做视网膜冷冻需暴露巩膜范围较大的需要，又要避免做穹窿为基底的结膜瓣因球结膜切口过大致使滤过泡渗漏的可能，结膜垂直角膜缘的切口应与放置引流盘的位置在不同象限。结膜缝合时应注意对位良好，不能卷边、错位，连续缝合。(2) 全视网膜冷凝充分。利用冷凝可以破坏视网膜细胞，从而使视细胞耗氧减少，视网膜缺血缺氧得以改善，减少新生血管生成因子的生成,新生血管消退。视网膜的冷凝范围必须广泛才能有效消退视网膜各部分新生血管及其形成因子。(3) 术中应该缓慢放出房水。避免眼压的骤降引起的一系列术中并发症。(4)青光眼阀植入位置确切。房水引流器植入术通过引流管将房水流至角膜缘后10～20mm处巩膜外附着物周围形成的包裹内，通过包裹壁的渗透作用，房水进入周围的组织，并被毛细血管和淋巴管吸收，从而达到引流房水，降低眼压的作用。纤维性囊腔，可永久保持，好似一个房水蓄积池，起着后部滤过泡的作用。引流阀吸收房水率高，远离了眼部炎症反应的主要部位，并可以防止引流管出口处纤维瘢痕阻塞。此外，位于筋膜下的引流器还可被眼眶组织很好地保护。单向压力活瓣阀门既保证了在一定压力下房水单向性外引流，又因阀门对房水流出有阻力作用而限制房水的外流速度和流量，从而避免过量引流，防止了术后早期低眼压，浅前房［12］。
   
　　本文介绍的方法从新生血管性青光眼的发病机制入手，使得晚期新生血管性青光眼的治疗成为增视手术，而且手术操作简单，无需特殊仪器特殊训练。由此可见，全视网膜冷冻术联合青光眼阀植入术不失为一种治疗晚期新生血管性青光眼的有效的手术方法。

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　　11 Elgin U, Berker N, Batman A. Trabeculectomy with mitomycin C combined with direct cauterization of peripheral iris in the management of neovascular glaucoma. J Glaucoma , 2006;15(5): 466��470

　　12盛晓捷,徐丽,王海瑛,刘驰,朱洪丽,孙燕,范淑环.复杂性青光眼的减压阀植入术疗效观察.国际眼科杂志, 2006;6(4):813��815

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