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3讨论
DR的发生与血视网膜屏障功能异常有关，血管新生引起玻璃体反复出血、纤维增生、视网膜脱离等。血视网膜屏障损害与细胞因子有很大关系[3]。TNFα可直接损伤血视网膜屏障[4,5]，通过核因子(NF)κB途径的激活刺激人视网膜血管内皮细胞引起明显的细胞间黏附分子和血管细胞黏附分子的表达，提高视网膜血管通透性；可刺激巨噬细胞及其他细胞产生IL8等，增强视网膜局部炎症反应；促进VEGF,PDGF,EGF等生成释放并协同其增殖作用。此外，TNFα可抑制胰岛素信号转导通路中胰岛素受体底物1(IRS1)酪氨酸磷酸化，促进脂肪分解，游离脂肪酸增多，诱导并加重了胰岛素抵抗，促进糖尿病及其并发症的发生发展。DR的血管新生则与多种生长因子有关[6,7]。VEGF是目前所知最强的内皮细胞选择性促有丝分裂因子和血管生成因子，能特异性刺激血管内皮细胞增殖，参与新生血管的形成，被认为是与增殖型糖尿病视网膜病变关系最密切的一个因子[8,9]。
本研究结果显示,糖尿病患者血清TNFα和VEGF水平显著高于健康对照组，DR组血清TNFα和VEGF水平显著高于NDR组，PDR组血清TNFα和VEGF水平显著高于NPDR组。这提示血清TNFα和VEGF可能参与了DR的发生、发展，TNFα、VEGF水平可反映DR病情严重程度。
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