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3讨论
3.1 GIG的发病机制 自1954年Francois首次提出GIG以来，国内外学者先后对GIG的病因、发病机制、诊治和预防等进行了广泛的研究，但至今其确切的发病机制尚不清楚，主要病理基础是异常敏感的房水排出通道阻力增加。经典的理论包括[24]:（1）粘多糖学说：GC可稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶的释放，使粘多糖不能进行代谢分解，致使过多的粘多糖堆积于房角，导致小梁网水肿，房水流出阻力增加。（2）吞噬细胞学说：GC抑制了小梁网内皮细胞的吞噬功能，导致房水中的碎屑沉积于小梁，阻碍房水流出。（3）遗传学说：Becker认为，个体对GC的眼压反应由遗传基因所决定。近年来多集中在受体和基因水平的研究，并通过动物模型或体外培养人眼小梁细胞，研究GC对小梁细胞和细胞外基质的影响，以探讨GIG的发病机制[5,6]。
3.2 GIG的临床特点 GIG多发生于青年男性，本组患者中男性占68.6％，40岁以下者占82.9％，与国内多家报道一致[7]。其临床表现分为急性和慢性两种，急性表现多为全身用药引起，可在用药后数天甚至数小时后眼压升高，本组病例中5例为全身用GC后引起。GIG大多呈慢性过程，多为局部用GC所致，其临床表现与原发性开角型青光眼相似，本组病例中27例均为局部用GC眼药水所致。因此，对开角型青光眼患者要重视对病史的询问，明确或除外GIG的可能。本组资料显示GC升眼压作用与所用激素的角膜通透性、浓度、剂量和用药时间均成正比，本组病例中大部分使用了具有较强升眼压作用的地塞米松复方制剂点眼。GIG的眼压升高和视功能改变早期是可逆的，停药后可恢复正常，或用适量降眼压药物能控制眼压并逐渐撤去。本组患者停药并积极治疗后，63％眼压恢复正常，70％视力提高，54％视野改善。若眼压升高被忽视，病程较长，可造成永久性视功能损害。本组资料中有62％GIG患者双眼视盘及视野改变不一致，其原发病相同，双眼用药的种类、时间、方式及频率完全相同，而双眼视盘及视野改变却不一致，说明同一个体不同眼别对GC反应有差异。本组资料中合并激素性白内障34眼，均为成年人，其典型特征为后极部后囊膜下灰白色斑片状混浊，儿童未发现白内障发生，这可能与儿童晶状体代谢活跃有关。
3.3 GIG的预防和治疗 GIG是一种药源性疾病，危害性较大，应引起临床医师和患者的高度重视。预防的关键是：（1）要谨慎使用GC类药物，如对某些普通外眼病（沙眼、结膜炎、翼状胬肉、戴角膜接触镜的眼部不适等），医师不要轻易开GC处方，患者亦不应未经医师许可而自购GC使用；（2）对有青光眼病史及家族史、高度近视、青少年患者，特别是部分屈光不正的患者行激光矫正术后，必须使用GC时，应谨慎用药。（3）对长期用药的患者，要定期复查和检测眼压的变化。（4）局部用药不应超过2～4wk。（5）对GC呈高敏反应而又必须应用者，可改用低浓度、效力弱、角膜渗透性差的药物或选用非甾体类抗炎药。一旦发生了GIG，应首先立即停用GC类药物，并及时应用抗青光眼药物控制眼压。若眼压控制不理想或联合POAG存在，并伴有明显的视神经损害时，可考虑行小梁切除或非穿透性小梁切除术。
【参考文献】
1姚乃成,张虹.激素性青光眼的研究进展.临床眼科杂志 2007;15(5): 470473
2 Bremer F. Origin of corticosteroid glaucoma. Bull Soc Belge Ophtalmol2007;304:111116
3 Ritch R, shields M B, krupih T. The glaucoma. 2nd ED. Louis: Mosby, 1996:11771188
4 Jones R 3rd,Rhee DJ.Corticosteroidinduced ocular hypertension and glaucoma:a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol 2006;17(2):163167
5徐联红.糖皮质激素对小梁网的作用研究进展.眼科新进展 2003;23(1): 6063
6杨洁,冯佩丽.糖皮质激素性青光眼临床分析.中国实用眼科杂志 2007;25(5):524526
7陈智敏,方秋云,郭露萍,等.糖皮质激素型青光眼46例分析.中国实用眼科杂志 2005;23(6):587588
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