依据眼底荧光血管造影(FFA)对视网膜中央静脉阻塞(CRVO)的诊断，将本病分为缺血型(HR)与非缺血型(VSR)。由于两者的发展过程和预后差异较大，处理也不相同，因此对视网膜中央静脉阻塞(CRVO)早期进行眼底荧光血管造影(FFA)，特别对缺血型(HR)能做到早期诊断、早期采取激光光凝术极为重要，现对我院36例(36眼)视网膜中央静脉阻塞(CRVO)随访观察资料分析报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 本组对36例(36眼)，CRVO患者进行了FFA检查，全部病例都来源于眼底病门诊。其中男12例(12眼)，女24例(24眼)。视力:0.01～0.05者21眼，0.06～0.1者9眼，0.2～0.3者6眼。有高血压动脉硬化性视网膜病变24例(24眼)，视网膜血管炎5例(5眼)，7例(7眼)发病原因不详，糖尿病性视网膜病变并眼底病变者不在统计之内。年龄分析:35～64岁，平均46.5岁。发病距FFA检查时间最短者1周，最长者半个月。随访观察2～3个月进行第2次、第3次造影，共检查40例(40眼)，能供分析的照片36例(36眼)。

    1.2 方法 36例均采用托品卡胺快速散瞳，瞳孔直径扩大至7～8mm，在暗室内先用直接检眼镜检查眼底，详细询问病史，凡发现以视乳头为中心眼底广泛出血的病例，初步诊断为CRVO。详细记录其病变形态，分布范围，然后用日本产TOPCON制TRC-WT50X型眼底荧光血管造影机进行眼底血管造影，先拍2张普通眼底照片，肘前静脉穿刺快速注射5%荧光素钠溶液5ml，在2～4s内注射完毕。注射5s后开始以标准闪光强度连续以每秒3张速度拍摄眼底照片，冲洗胶片进行读片分析。

    2 结果

    视网膜血管变化:(1)动脉:本组36例，早期与阻塞支伴随的动脉正常者7例(7眼)，中晚期阻塞支伴随的动脉管径粗细不均，变细者29例(29眼)，同时伴有分支小动脉闭塞呈白线状3例(3眼)，伴有动、静脉交叉压迫者20例(20眼);臂—视网膜循环时间延长者19例(19眼)。(2)静脉:本组36例(36眼)早期均有静脉迂曲、扩张，静脉管壁渗漏，其中20例(20眼)动、静脉交叉处静脉受压变细，呈笔尖状;19例(19眼)管径粗细不均，血柱呈节段状，并见静脉断流现象，受压处荧光素渗漏呈现高荧光斑;晚期动、静脉交叉处静脉呈白线状闭锁5例(5眼)。(3)毛细血管变化:眼底荧光血管造影(FFA)8例(8眼)属缺血型，早期均表现阻塞区毛细血管呈梯田状无灌注，随访3～6个月再次FFA在无灌注区内形成新生血管渗漏及出血。3眼黄斑囊样水肿呈花瓣样渗漏;3眼发生玻璃体积血继发视网膜脱离;2眼发生新生血管性青光眼。28眼属非缺血型FFA表现毛细血管扩张荧光素渗漏。(4)视网膜出血形态:非缺血型，出血斑均表现圆块状，出血分布范围多见于视盘周围及后极部;缺血型均表现为以视盘为中心放射状出血，以后极部为主，出血常掩盖视盘。(5)视盘:36例(36眼)均有视盘水肿，视盘表面毛细血管扩张，渗漏荧光素。8例(8眼)缺血型，3例视盘有新生血管或微动脉瘤形成，2例视盘建立了侧枝循环。

    3 讨论

    CRVO病因复杂，本组临床资料分析24例均发生于50岁以上高血压动脉硬化性视网膜病变;5例发生于40岁以下视网膜血管炎患者;7例发病原因不详。高血压和视网膜动脉硬化是50岁以上患者静脉阻塞的主要原因，其患病率分别为75.16%和87.74% [1] ，本组患病率为66.67%。临床病理证实，筛板处视网膜动、静脉包裹在同一鞘膜内，由于动脉硬化，增厚的动脉壁压迫静脉使之塌陷，内皮受损、肿胀、增殖、管壁变窄或闭塞而导致静脉阻塞。同一病理改变也可发生在动、静脉交叉处而引起分支阻塞 [2] 。血管炎和血流成份的改变也占有一定的比例，特别是年轻人的视网膜静脉发炎时在筛板处形成血栓，而导致静脉阻塞。

    筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞，其主要特点是静脉曲张，沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。主要并发症可概括为两大类:(1)黄斑部并发症，表现为黄斑囊样水肿;(2)新生血管及其并发症，包括新生血管青光眼，玻璃体积血增殖，机化膜形成牵拉视网膜，视网膜脱离。

    CRVO毛细血管消失和无灌注区的形成是静脉阻塞中引起并发症的主要原因。本组8例(8眼)经眼底荧光血管造影检查均表现为阻塞区毛细血管无灌注。随访3个月在无灌注区发生新生血管致眼底反复出血，其中2例因新生血管出血导致玻璃体积血引起视网膜瘢痕牵拉致视网膜全脱离，2例继发 新生血管性青光眼而失明，3例合并黄斑区血管拱环破坏及黄斑囊样水肿严重影响视力。临床上已有大量关于CRVO的报道，但各家报道在其合并症的发生和治疗效果等方面有很大的的差别 [3] ，本组36例(36眼)CRVO病例的临床观察，发现26例(26眼)于早期虽然视力遭受明显损害，但到后期仍可保持较好的视功能，而另外8例(8眼)即使采用最有力的治疗措施，其病情仍在发展，以致严重的损害了视力。本病分为VSR型和HR型。HR型FFA图像显示视网膜静脉扩张、渗漏，毛细血管扩张、渗漏，充盈延缓外，可见视盘渗漏，视网膜无灌注区，新生血管形成和黄斑毛细血管拱环破坏等。对于HR型新生血管产生的因素多数学者认为:由于静脉阻塞，毛细血管闭塞致视网膜新陈代谢阻碍，因缺血、缺氧以及新陈代谢产物的堆积而刺激某种代谢性因子的产生，有人称为血管形成因子，这种因子能促使新生血管形成 [4] 。由于不同类型视网膜病变的临床病变规律不同，故其治疗原则亦应不同，以往对两型病变同等对待，显然是错误的。对于VSR型的治疗原则本组是以黄斑水肿的有无作为指征，具体说，当水肿影响到中心视野时，则用全身类固醇药物治疗以控制黄斑水肿，防止演变为黄斑囊样水肿。对于HR型，由于伴有视网膜缺血，治疗原则应以改善视网膜血液循环为前提，如应用血管扩张剂;对于毛细血管闭塞区以及新生血管可采用氩激光光凝治疗，以防复发性出血。对于广泛视网膜毛细血管无灌注者，行全视网膜光凝治疗，可减轻黄斑水肿，减少或消除眼新生血管，保存患者部分视力并能减少并发症的发生。缺血型CRVO是一种恶性疾病，预后不良，约40%的患眼在发病后1年内发生新生血管性青光眼，这种情况一旦发生，其治疗将极为困难。

     参考文献

    1 张惠蓉.视网膜中央静脉阻塞及对其治疗的评价.北京医学院学报，1982，14:118.

    2 张惠蓉.视网膜中央静脉阻塞荧光血管造影检查及其对预后的意义.中华眼科杂志，1998，21:102.

    3 Hayreh ss.Ocular neovascularizationwith retional vascular occlusion ophˉthalmolmology，1983，90:488.

    4 Snining Js，Konner EM.Newvessel formation，inretindl branch vein occluˉsion.Br Jophthalmol，1996，60:810.