作者：赵春梅 岳向东 韩笑 赵志惠 景晓彬
作者单位：（063000）中国河北省唐山市眼科医院
【摘要】目的：通过监测视网膜电流图（ERG）a，b波恢复的百分率，观察单唾液酸神经节苷酯（GM-1）球后注射给药在视网膜缺血再灌注损伤中的保护作用。
方法：健康新西兰大耳白兔20只，随机分为实验组和治疗组， 用眼内灌注方法制成视网膜急性缺血的动物模型，治疗组于撤压前5min球后注射GM-1 （1mg/kg），实验组只加压不给药，均记录缺血前ERG，缺血期ERG及再灌注30,60,90min时的ERG图形。
结果：两组缺血前的 a，b波振幅无显著差异（P＞0.05）。a波振幅的恢复在再灌注30，60及90min两组间相比均无显著差异（P＞0.05）。b波振幅的恢复在再灌注30，60及90min两组间相比均有显著性的差异（两组间30，60及90min比较均P ＜0.01），治疗组均高于实验组。
结论：单唾液酸神经节苷酯对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。
【关键词】 单唾液酸神经节苷酯 视网膜缺血再灌注 视网膜电流图
Protective effects of GM-1 in retinal ischemic injury
Chun-Mei Zhao, Xiang-Dong Yue, Xiao Han, Zhi-Hui Zhao, Xiao-Bin Jing
Department of Ophthalmology, Tangshan Eye Hospital, Tangshan 063000, Hebei Province, China
Abstract AIM: To detect the recovery of amplitude a-wave and b-wave in reperfusion by using electroretinogram(ERG). The possible mechanism of effect of GM-1 through rerobulbar way in retinal ischemic injury was also observed. METHODS: Twenty Switzerland healthy rabbits with big ears were selected and randomly divided into experimental group and treated group. The rabbit's retinal ischemic model was induced in intraocular pressure by perfusing the normal saline. The treated group was administered with GM-1(1mg/kg) as an intravenous push 5 minutes before the termination of ischemia. The experimental group was no medicine on it but pressure. The wave of ERG of the model eyes in the two groups were recorded respectively before and during ischemia and also at the 30, 60 and 90 minutes of reperfusion. RESULTS: The amplitude of a-wave and b- wave had no significance before ischemia (P >0.05). The a-wave amplitudes in the recovery between the two groups had no significance at 30, 60, and 90 minutes of reperfusion P >0.05). The b-wave amplitudes in the recovery in the treated group were higher than it in the experimental group. CONCLUSION: GM-1 has the protective effects in retinal ischemic injury induced by intraocular hypertension.
· KEYWORDS: GM-1; retina ischemia injury; electroretinogram
0引言
视网膜缺血是临床常见的一种综合征，如青光眼、视网膜中央血管阻塞、糖尿病性视网膜病变等，视网膜缺血性疾病是常见的引起视功能下降的病因。现有的资料认为，损伤的机制主要包括能量缺乏、钙离子超载、自由基的大量产生、兴奋毒性氨基酸的过量释放[1]、各种神经营养因子的缺乏及由此而启动了调控细胞凋亡的基因，使视网膜神经细胞因凋亡致死[2]，从而引起视功能损害。目前对缺血再灌注损伤的药物研究多为全身给药且多作用于单一环节，效果欠理想，我们应用单唾液酸神经节苷酯（GM-1）球后注射局部给药，且对抗缺血再灌注损伤的多个环节，取得了较满意的效果，报告如下。
1材料和方法
1.1材料 华北煤炭医学院动物室提供新西兰大耳白兔，不拘雌雄共20只，内外眼均无异常，质量2.0~2.5kg，眼压1.60~2.27kPa(12~17mmHg)。实验前用卡那霉素眼药水冲洗结膜囊，250g/L乌拉坦沿耳缘静脉注射麻醉（1g/kg），将麻醉的动物固定在自制的实验台上，头部正前方固定，将连接生理盐水瓶输液管的5.5号头皮静脉穿刺针在距角膜缘4mm处垂直巩膜面刺入眼内，固定好穿刺针，抬高生理盐水瓶高度注入生理盐水，使之产生120mmHg的压力，加压持续60min，制成急性高眼压视网膜缺血的动物模型，随机分为实验组和治疗组各10只。
1.2方法 治疗组于撤压前5min球后注射单唾液酸神经节苷酯（GM-1）1mg/kg。实验组只加压，不给药。每组动物分别记录缺血前ERG、缺血期ERG、再灌注30，60，90min时ERG图形。采用德国Rite-port公司视觉电生理诊断系统进行闪光视网膜电流图检查。视觉刺激器为Ganzfeld刺激器，单次闪光持续时间为10μs ,闪光强度0.0dB。作用电极为单电极的角膜接触镜电极，参考电极和地极为自制银针电极。将麻醉固定好的动物暗适应30min，阿托品散瞳记录电极即角膜接触电极置于动物角膜上，参考电极置于两眼连线中点的头皮下，接地电极刺入耳根部。左右眼分别对准Ganzfeld刺激器单眼记录ERG图形。记录方式：所有的动物均记录缺血前ERG，缺血期ERG及再灌注30，60，90min时的ERG图形。ERGa波振幅值从基线水平到a波波峰， b波振幅从a波波峰到b波的峰值。由于动物个体间存在差异性，我们用振幅恢复的百分率来表达a，b波波幅恢复的数值。
2结果
眼内加压时，动物眼球变硬，瞳孔散大，角膜呈雾状混浊。缺血前的 a，b波振幅无显著差异（P＞0.05）。a，b波振幅没有因动物接受GM-1治疗而受到任何影响。在眼内加压10min及结束加压后立即进行ERG记录所得图形均为直线。再灌注30min，实验组a波振幅为（0.847±0.055）μV，治疗组a波振幅为（0.854±0.056）μV，两组相比无显著差异（P＞0.05）。再灌注60min，实验组a波振幅为（0.935±0.047）μV，治疗组a波振幅为（0.946±0.049）μV，无显著差异（P＞0.05）。再灌注90min，实验组a波振幅为（1.017±0.065）μV，治疗组a波振幅为（1.039±0.058）μV,均已恢复并超过100％，无显著差异（P＞0.05）。治疗组b波振幅的恢复在再灌注30min（0.228±0.032）μV、60min（0.403±0.056）μV，90min（0.617±0.057）μV,与实验组再灌注30min（无b波），60min（0.089±0.021）μV，90min（0.135±0.036）μV3个时间段相比均有显著性的增加（P＜0.01）。
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