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3 讨论
3.1 外伤性PVR的实验动物模型 我们在Cleary等［3］的动物模型切口基础上，向兔眼玻璃体内注入血小板实际数量级为107的自体血浆，成功地复制出了外伤性PVR动物模型，TRD发生率第28天时为78.1%；第35天时为81.3%。血小板是一种无分裂活性即不增生的细胞，它含有很多生长因子及化学介质。由于血小板不增生，在这种TRD模型中观察到的增生细胞均是内源性的。该模型的特点是接近外伤的实际情况，克服了单纯注入人血小板引起的免疫反应的不足，避免了向玻璃体内注射培养细胞所致的玻璃体内增生细胞来源判定困难的问题，即不能准确判定参与PVR形成的增生细胞是注入的培养细胞还是受体自身细胞受刺激后迁移进入玻璃体并增生［5］。同时该模型还避免了注血模型的不足［3］，在整个实验过程中始终可以观察到眼底。
3.2 Ver对外伤性PVR的防治作用 Ver是一类能够阻断慢钙通道，减少细胞外液钙离子内流的钙通道阻滞剂。Ca2+在细胞活动中起重要作用，许多刺激所引起的反应都是通过细胞内游离Ca2+的增加而实现的。Ca2+作为细胞的第二信使及细胞增生的启动因子，其浓度的升高可导致细胞有丝分裂的发生［1］。细胞周期一系列有序活动的调节依赖于钙及其广泛存在的钙细胞内受体——钙调蛋白［6，7］。近年来研究证实，第二信使Ca2+的变化是PVR的发病机制之一，地塞米松通过抑制钙内流，降低细胞内游离Ca2+，抑制人眼RPE细胞的增生［2］。Ver能有效抑制细胞增生［8，9］。另外，结膜下注射Ver明显抑制兔眼巩膜滤过术后的瘢痕形成，提高了巩膜滤过术的远期效果［10］。
实验结果证实，Ver能明显抑制兔眼伤后玻璃体视网膜增生程度，第35天时对照组平均增生程度为3.97，治疗组为2.78，二者比较有显著差异(P＜0.01)；并且有效地减少了外伤性TRD的发生率，第35天时对照组TRD发生率为81.3%，治疗组为56.3%，二者也有显著差异(χ2=4.655，P=0.031)。
目前，Ver抑制细胞增生及玻璃体视网膜增生程度，减少TRD发生率的作用机制还不清楚。我们推测可能通过以下途径：调节创伤早期的炎症反应，抑制血小板的活性及其聚集，抑制成纤维细胞、RPE细胞等与细胞外基质的粘附［11，12］及直接抑制细胞增生［8，9］。
本实验证明Ver能有效抑制外伤性PVR的发生、发展，减少TRD的发生。我们也注意到治疗组的TRD发生率超过50.0%，可能与实验所用Ver剂量有关。因此进一步研究Ver的疗效、药物代谢动力学及其作用机制，可望为临床药物防治外伤性PVR提供新的途径。
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