蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与缺血性视盘病变
眼科新进展 1999年第1期第15卷 述评
作者:刘加乘 王淑琴 郭江华 刘若海 刘凤菊 刘若莲
单位:062552 河北省任邱市,华北油田总医院眼科
关键词:蛛网膜;血管痉挛;视盘缺血
1 临床资料
患者,男,51a。先后2次在我院住院。第一次因头剧痛15h伴恶心6h于1992年4月5日在我院神经内科住院。腰穿为血性脑脊液,压力60~70滴·min-1,血压19/14kPa。诊断为蛛网膜下腔出血。给予脱水、降颅压、预防感染等治疗,病情明显好转,于1992年5月18日出院,门诊继续观察药物治疗。出院后1mo突然右眼视物模糊伴眼痛、头痛,眼前一片黑影,1mo不见好转,遂于1992年7月18日来我院眼科初诊,以球后视神经炎、缺血性视盘病变收住院。检查视力右3.8,左4.6,矫正视力右4.4,左5.2。眼睑、眼眶均正常,眼位及眼外肌活动自如。瞳孔3mm大小,直、间接对光反射存在。双眼角膜透明,前房深浅正常、清晰,KP(-)。晶状体、玻璃体无混浊。右眼底视盘边界模糊、色淡。隆起约2~3D。视网膜中央动脉走行正常、管径均匀,静脉充盈。视网膜未见出血、渗出,黄斑区色暗,中心凹光反射不明亮。左眼底正常。眼压为2.74 kPa(双)。视野检查:右眼为亚铃型中心盲点型(约12°)大暗点,左眼注视点上方相当于15°~20°处有一约长12°弧形暗点。最后诊断:缺血性视盘病变。经复方丹参与维脑路通静脉滴注,并给以703-Ⅱ号颞浅注射,病情有所好转。视力右4.1,左4.6,矫正右4.5,左5.2。另住院期间出现腰部绞痛、尿少,腰部X线平片正常,经泌尿科会诊,疑肾绞痛、输尿管结石。B超示双肾结构正常,肾图检查示右肾呈梗阻图形,肾功正常,3d后疼痛消失,遂于1992年8月23日出院。
2 讨论
自发性蛛网膜下腔出血(SAH)所致的脑血管痉挛问题,早已引起国内外学者的关注,对此进行了多方面临床和动物试验研究[1]。在一份资料中3 346例患者有33.5%的病情恶化和死亡的主要原因是脑血管痉挛[2]。脑血管痉挛在SAH发病后4~5d是常见的。8~16d达最高峰,即1wk内发生率42%,第2wk内为66%,第3wk内为43%[1,3]。临床上可以表现有意识障碍、运动障碍、精神障碍,其中一些患者表现有局灶性体征和症状,这些又都与痉挛的脑血管分布和严重程度相一致。当然,不乏有引起脑梗塞者,约占50%[1,4]。SAH后的脑血管痉挛的病理机制,是一个复杂的和多因素病理过程。从血管功能上的改变来看,多数学者认为由于脑脊液中混进了血液,其中出现许多活性物质(特别是去甲肾上腺素、五羟色胺、血管紧张素、垂体后叶素、肾素、肾上腺素),和由之而产生的生物效应,使脑动脉的平滑肌细胞收缩,脑动脉解痉功能障碍;脑脊液中PG(前列腺素)和血栓丙烷A的关系失调;氧合血红蛋白对乙酰胆硷的抑制等。从血管的形态学上来看,在急性期(异常脑血管破裂后数天内)血管的平滑肌处于收缩状态;在亚急性期(第2wk)血管内膜增厚,玻璃样变性,内弹力膜萎缩,血栓形成;慢性期(2wk以上),平滑肌细胞坏死,内膜纤维细胞增厚,管腔狭窄等变化。一些学者还通过临床脑血管造影和动物试验,认为脑血管痉挛是病理性收缩与器质性狭窄共存的病理过程。鉴于这些情况,SAH后脑血管痉挛所致的血管功能和形态上的变化同样有可能发生在眼动脉。而且,当SAH发病期脑压绝大多数患者是升高的,升高的颅内压有可能沿视神经鞘下波及视神经致使视网膜中央血管小分枝、特别是后睫状动脉营养视盘筛板前后的小血管和毛细血管受到损害,从而发生梗塞、缺血。同时局部渗透性增加,提高了组织压力,进一步影响视盘血运,也可引起视盘水肿。基于这些病理过程,笔者认为,本文报告的病例,SAH后脑血管痉挛很大可能是缺血性视盘病变的发病基础和原因。
缺血性视盘病变临床上常因局部炎症、血管痉挛、硬化或受压等因素引起,当然在全身动脉压降低或血液流变学异常引起眼内压与后睫状动脉压间的平衡失调也都是其发病原因。缺血性视盘病变几乎都以与盲点相连呈弧型或象限性大暗点为特征。中心暗点或如本例的中心盲点型(亚铃状)暗点很少见[7,8]。缺血所致视野改变通常与FFA乳头表面荧光充盈迟缓的方位一致,本例FFA所见为乳头颞侧明显充盈迟缓,与视野(右)变化相符,当属筛板前后的乳头黄斑纤维束营养血管受累。又从左眼治疗前后与生理盲点不相连的弧形暗点改变来看,也可能还累及了视神经球后段部分神经纤维营养血管。笔者认为本例缺血性前部视神经病变可能与SAH后脑血管痉挛密切相关。
参考文献
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收稿 1998-01-11 修回 1998-03-10 |