3讨论

    TA又称曲安缩松、去炎缩松-A等，是人工合成的长效糖皮质激素。上世纪80年代开始应用于抑制增殖性玻璃体视网膜病变、眼内新生血管的实验室研究[1]，近6,7a开始逐渐用于临床，主要治疗由于各种原因引起黄斑水肿以及抑制眼内新生血管的发生[2-7]。Jonas等[8]认为对于弥漫性DME，玻璃体腔内注射TA可以减轻水肿、明显提高视力，疗效明显优于黄斑区格栅样光凝。

    我们的研究发现，玻璃体腔内单次注射曲安耐德治疗弥漫性DME，在治疗后3mo内疗效显著，患者平均视力的变化总体呈上升趋势，黄斑区视网膜神经感觉层厚度呈下降趋势，治疗后3mo内疗效最为显著，视力逐渐提高，水肿减轻、黄斑区视网膜神经感觉层厚度逐渐降低。但疗效不能持久，在治疗后的3～6mo视力逐渐下降，视网膜神经感觉层厚度升高，水肿再次出现，到6mo时视力与治疗前无显著性差异，但视网膜神经感觉层厚度仍低于治疗前。我们推测玻璃体腔内注射TA治疗弥漫性DME的治疗机理可能仅仅是暂时促进视网膜层间液体的吸收、稳定血视网膜屏障，减轻渗漏，不能在根本上逆转高血糖造成的视网膜生理生化功能的损害，不能完全彻底治愈DME。玻璃体腔内注射TA对于激光治疗无效或效果不佳的难治性黄斑水肿以及伴有黄斑牵引的黄斑水肿均有比较满意疗效。在25例患者中，囊样黄斑水肿中占14例，4例经黄斑格栅样激光光凝治疗失败，2例伴有玻璃体后界膜与黄斑区视网膜粘连、形成牵引。治疗后这些病例的黄斑水肿有不同程度吸收、视力也有不同程度的提高。

    在治疗过程中眼压的变化是引起广泛关注的问题之一。我们的研究表明：玻璃体腔内注射TA后，眼压在术后10min内经历一个高峰后逐渐下降，1d后恢复至治疗前水平，之后6mo内与治疗前无显著差异。玻璃体内注射TA后1h内导致眼压升高的情况极为普遍，超过50mmHg者常可出现，但患者仅仅出现轻微眼胀感。玻璃体腔占眼内容积的4/5，约4.5mL，注射0.1mLTA相当于瞬间增加玻璃体腔内容积约2%，容积增加导致眼压升高是不可避免的；随着眼内房水循环的调节眼压逐渐下降，多数患者2～4h后眼压可以恢复至正常范围内，这与可以导致视神经损害的青光眼有本质区别，因此我们认为这一短暂的高眼压过程是不会导致视神经和其他眼内组织的机械性损害。值得注意的是激素性高眼压症在治疗后的1～3mo期间均可出现，眼压在25～35mmHg波动的患者大多无自觉症状。部分患者不用药或辅助降眼压药物治疗后可恢复至正常范围。在我们观察病例中有1眼治疗后眼压升高，局部使用抗青光眼药物不能降至正常，经过随访观察发现，患者眼压不断降低，至治疗6mo，不用抗青光眼药物患者眼压也可在正常范围内。治疗后低眼压也是一个不容忽视的问题，低眼压的发生可能会带来低眼压性脉络膜、视网膜脱离等更加严重的后果。在我们研究过程中出现了1例由于药物返流和液化的玻璃体自针孔溢出导致治疗后低眼压的患者。加压包扎3d后眼压逐渐恢复。因此治疗后监测眼压是非常重要的。

    治疗后白内障加重也是非常棘手的问题，在我们的研究中仅观察到1例在治疗后1a出现后囊下混浊的患者，其它病例由于观察时间相对较短而未作进一步统计分析。这一负作用是否会对患者的视功能造成严重影响，有待于近一步长期观察。

    我们的研究中所涉及所有病例，未出现眼内炎、玻璃体出血、睫状体脉络膜脱离、视网膜脱离等并发症。这与注射过程中的严格无菌操作、进针位置精确选择密不可分。

    应用玻璃体腔内注射TA治疗非增殖性弥漫性DME的短期疗效是确实的，但疗效不持久以及可能导致的激素性高眼压、继发性白内障等是有待于进一步解决的问题。玻璃体腔内注射TA是一种值得探索的治疗DME的方法， 它与激光、手术等治疗方法科学合理的结合应该可以为DME的治疗提供新的思路。

    【参考文献】

    1 Hui YN,Liang HC,Cai YS,Kirchhof B,Heimann K. Corticosteroids and daunomycin in the prevention of experimental proliferative vitreoretinopathy induced by macrophages. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 1993;231(2):109-114

    2 Martidis A,Duker JS,Greenberg PB,Rogers AH,Puliafito CA,Reichel E, Baumal C.Intravitreal triamcinolone for refractory diabetic macular edema. Ophthalmology, 2002;109(5):920-927

    3 Ip MS, Gottlieb JL, Kahana A, Scott IU, Altaweel MM, Blodi BA, Gangnon RE, Puliafito CA. Intravitreal triamcinolone for the treatment of macular edema associated with central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol, 2004;122(8):1131-1136

    4 Wang LL, Zhu ZQ, Wang Y, Wang HY. Effects of intravitreal administration of triamcinolone acetonide on postoperative proliferative vitreoretiropathy. Int J Ophthalmol (Guoji Yanke Zazhi) ,2005;5(4):685-687

    5 Zhang YB, Cheng XL, Dong J. Treatment of diabetic macular edema by dual intravitreal injections of triamcindone. Int J Ophthalmol (Guoji Yanke Zazhi) ,2005;5(6):1207-1210

    6 Spaide RF，Sorenson J， Maranan L. Combined photodynamic therapy with verteporfin and intravitreal triamcinolone acetonide for choroidal neovascularization. Ophthalmology,2003;110(8):1517-1525

    7 Saraiva VS，Sallum JM，Farah ME .Treatment of cystoid macular edema related to retinitis pigmentosa with intravitreal triamcinolone acetonide. Ophthalmic Surg Lasers Imaging,2003;34(5):398-400

    8 Jonas JB,Sofker A.Intraocular injection of crystalline cortisone as adjunctive treatment of diabetic macular edema. Am J Ophthalmol ,2001;132(3):425-427

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