徐国兴 冯春燕
福建医科大学附属第一医院 350005
目的：为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1.在不同病程中的表达变化。
方法：360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水；外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型；外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001。应用免疫组化染色方法分别于1、3、7、14、21、28d对各组大鼠视网膜组织MMP-9及TIMP-1的表达检测。
结果：1.免疫组化结果示MMP-9、TIMP-1蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层。2、MMP-9在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达。MMP-9在外伤性PVR组1、3、7d显著表达，与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(P﹤0.01)，随着病程的延长，MMP-9的表达呈进行性减弱的趋势；TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达，与正常对照组的差异均有显著性(P﹤0.01)。3、MMP-9/TIMP-1比率在外伤性PVR组1、3、7d增高，与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P﹤0.05)。
结论：MMP-9、TIMP-1参与了PVR发生发展的病理过程，MMP-9∕TIMP-1比率增高促进PVR发生发展的进程。人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-9∕TIMP-1动态平衡的重新建立，从而在外伤性PVR的防治中起重要作用。
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