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糖尿病病人白内障手术后中央角膜内皮及厚度的变化

http://www.cnophol.com 2009-10-30 10:30:44 中华眼科在线

    3  讨    论

    角膜内皮细胞属于终末细胞,受伤后不能再生,主要由健康细胞以扩展移行方式加以修复[4,5]。正常人的内皮细胞大小、形态、密度的改变是自然衰亡的过程,在一生中持续进行,速度缓慢,有文献已证明这个过程为细胞凋亡的过程[6]。INOUE等  [7]对1 349例白内障手术病人的调查结果表明,年龄是影响术前角膜内皮细胞形态的主要因素,而性别、眼轴以及有否糖尿病等与内皮细胞形态的任何参数都没有相关性。本文测得无糖尿病组角膜内皮细胞密度为(2 838.21±316.00)/mm2,范围为2 208~3 559/mm2,与文献报道结果相近[8,9]。糖尿病组的内皮细胞密度为(2 772.12±334.59)/mm2,范围为 2 058~3 214/mm2,两组之间差别无显著性,说明角膜内皮细胞密度与糖尿病无关。

    角膜内皮细胞损失率直接反映了内皮细胞损害的程度。WOJCIECHOWSKA等[10]报道,白内障手术前后内皮细胞损失率在糖尿病病人和非糖尿病病人之间无显著性差异。本文研究结果与其一致,说明糖尿病病人内皮细胞功能与正常人比较无明显改变。但是内皮损伤在术后1周~1月之间仍有较大的变化,而无糖尿病病人的内皮损伤主要集中在术后1周之内。这说明糖尿病病人的内皮细胞对应激性损伤有一种代偿机制,细胞凋亡发生较为缓慢。MCNAMARA等[11]报道,低氧时糖尿病病人的角膜水肿较轻,且恢复时间较正常人短,这可能与角膜内皮细胞的功能代偿有关。

    变异系数反映内皮细胞面积变异,已被公认为衡量内皮损害的灵敏指标,RAO认为结合术后内皮细胞密度和形态改变指标,能更加准确反映内皮细胞损伤的程度。本文研究结果显示,糖尿病和无糖尿病病人内皮细胞变异系数在任何时间都无显著性差异,与SIRIBUNKUM等[2]的研究结果相似。但是从变异系数曲线上看,糖尿病病人的内皮细胞变异系数的高峰出现在术后1个月,而无糖尿病病人是在术后1周,这恰与内皮细胞密度的变化相一致。说明糖尿病病人的内皮细胞移行较为缓慢,细胞形态达到稳定所需时间较长。

    角膜厚度的变化直接反映了内皮细胞损伤的程度。CHENG等[12]研究已证明,在生理范围的内皮细胞密度与中央角膜厚度是不相关的。本文数据提示,在一定范围内不论内皮细胞丢失多少,中央角膜厚度在术后1周~1月恢复到术前水平,且糖尿病病人的中央角膜厚度与无糖尿病病人之间无显著性差异。有研究发现,不管糖尿病处于什么阶段,中央角膜厚度相似,角膜内皮结构受到破坏,中央角膜厚度并不增加[2]。本文结果显示,在术后任何时间糖尿病病人的角膜厚度与无糖尿病病人比较都无显著性的差别,且两组角膜厚度与角膜内皮细胞数目之间无相关性,与既往的研究结果相似。角膜厚度在术后3 d明显增加,与术前比较差异有显著性,可能与手术对角膜内皮造成的急剧损伤有关。1周时各组角膜厚度基本恢复到术前状态,糖尿病组恢复较慢,但与术前比较已无显著性差异。

    总之,糖尿病病人角膜内皮细胞功能出现一定的改变,这表现在糖尿病病人对白内障手术造成的创伤的反应和修复时间发生改变,但是内皮细胞的功能与无糖尿病病人尚无显著性的差异。在评价白内障术后内皮细胞功能时,应适当延长糖尿病病人的术后时间。已有报道白内障术后角膜内皮细胞持续丢失[13],因此,对于糖尿病病人,更应提高警惕,防止因长期的慢性损失造成的严重后果。同时,角膜内皮细胞数量的减少并不能在角膜厚度测量上反映出来,除非角膜内皮数有相当大的损失。

    【参考文献】

    [1]INOUE K, KATO S, INOUE Y, et al. The corneal endothelium and thickness in type Ⅱ diabetes mellitus[J]. Jpn J Ophthalmol, 2002,46(1):6569.

    [2]SIRIBUNKUM J, KOSRIRUKVONGS P, SINGALAVANIJA A, et al. Corneal abnormalities in diabetes[J]. J Med Assoc Thai, 2001,84(8):10751083.

    [3]LARSSON L I, BOURNE W M, PACH J M, et al. Structure and function of the corneal endothelium in diabetes mellitus type Ⅰand Ⅱ[J]. Arch Ophthalmol, 1996,114(1):914.

    [4]HOFFER K J. In favor of lens implantation[J]. Arch Ophthalmol, 1978,96:542.

    [5]OLSON L E, MARSHALL J, RICE N S, et al. Effects of ultrasound on the corneal endothelium:Ⅱ. The endothelial repair process[J]. Br J Ophthalmol, 1978,62:145.

    [6]钟兴武. 细胞凋亡与角膜[J]. 国外医学:眼科学分册, 1997,21:335339.

    [7]INOUE K, TOKUDA, INOUE Y, et al. Corneal endothelial cell morphology in patients undergoing cataract surgery[J]. Corneal, 2002,21(4):360.

    [8]李贺诚. 正常人角膜内皮细胞密度及角膜形态与年龄的关系[J]. 中华眼科杂志, 1985,21:152.

    [9]谢立信,袁南勇,李勤新. 正常人角膜内皮的显微镜观察[J]. 中华眼科杂志, 1985,21:354.

    [10]WOJCIECHOWSKA R, BOLEKS, JANIEC S. Corneal endothelium in patients with diabetes after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation in the posterior chamber[J]. Clin Occzna, 1995,97(78):221.

    [11]MCNAMARA N A, BRAND R J, POLSE K A, et al. Corneal function during normal and high serum glucose levels in diabetes[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1998,39(1):3.

    [12]CHENG H, BATES A K, WOOD L, et al. Positive correlation of corneal thickness and endothelial cell loss[J]. Arch Ophthalmol, 1998,106:920.

    [13]陈冬梅,吴静安. 白内障术后一年角膜内皮细胞持续损失[J]. 北京医科大学学报, 1999,31(4):108.

上一页  [1] [2] 

(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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