陈国玲   刘执玉   张晗   刘艳丽

山东大学第二医院眼科   250033

目的：探讨大黄素对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的人角膜基质细胞细胞因子释放的影响及大黄素的可能抗炎机制。

方法：用LPS刺激的人眼角膜基质细胞作为角膜炎症的体外模型，用Western blot检测细胞核因子-κB抑制因子-α(IκB-α)来评价NF-κB的活化；用酶联免疫吸附实验（ELISA）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测大黄素对LPS诱导的角膜基质细胞分泌白细胞介素6（IL-6）的影响。

结果：LPS刺激可引起细胞内IκBα水平显著下降，IL-6蛋白分泌和mRNA表达显著升高（P<0.01）。用大黄素预处理后再用LPS刺激，IκBα水平的下降明显受到抑制，不同程度地下调LPS诱导的角膜基质细胞IL-6蛋白及mRNA的表达，二者均明显低于同时间点LPS组的表达，差异具有统计学意义（P<0.01）。

结论：绿脓杆菌LPS可引起人眼角膜基质细胞IκBα的降解，引起细胞因子表达。大黄素能有效抑制LPS诱导的人角膜基质细胞IκBα降解，从而减少相应细胞因子的分泌，在角膜炎的过程中可能起一定的作用。