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3 讨 论
正常人角膜无色透明,没有血管,具有很强的屈光力,是眼屈光系统的重要组成部分。其透明性除了有其特殊结构外,还要有完整的上皮和内皮,电解质与渗透压的平衡,正常的物质代谢和正常眼内压以及角膜表现正常水分的蒸发［4］。其中角膜内皮细胞良好的生理功能和一定的细胞密度是保持其透明性的重要因素之一。许多因素如年龄、外伤、营养不良、角膜移植等均可导致角膜内皮细胞的减少,引起角膜水肿或混浊,影响视功能［5］。
有研究发现［1,2］急性青光眼发作之后,角膜内皮细胞密度会降低。本研究结果显示，AACG患者发作眼角膜内皮细胞密度明显低于对照眼,细胞面积明显增大,且大小明显不均。显微镜下角膜内皮细胞形态图像显示，发作眼与对照眼相比细胞多形性改变增加,有细胞境界模糊、间隙增宽等现象,圆形或椭圆形黑区增多且面积较大。以上均显示AACG患者发作眼的角膜内皮细胞形态已有了较明显的改变，所以当AACG 急性发作时,短时间内眼压急剧升高,如果不能及时降低,可严重损伤角膜内皮细胞。
Gagnon等［6］的研究表明角膜内皮细胞密度与眼压成反比，但亦有学者［7］认为角膜内皮细胞改变与高眼压无关。本研究结果显示，A1组与B1组角膜内皮细胞密度、六角形细胞的百分数等均有显著性差异，与Gagnon等的研究结果一致。同时本研究根据病程分组，B2组角膜内皮细胞密度明显低于A2组，且细胞多形性改变显著性增加。结果提示角膜内皮细胞的形态计量学改变与急性发作时间和高眼压均有相关。
目前关于AACG对角膜内皮细胞损伤机制尚未定论，我们认为是多种因素作用的结果。首先高眼压直接影响角膜内皮细胞的营养代谢。角膜本身缺乏血管, 其营养代谢与角膜神经支配有着密切关系。青光眼病理性眼压增高,压迫三叉神经的眼支经睫状神经到达角膜的感觉神经, 使角膜营养障碍,同时静脉受压,回流受阻,角膜缘血管网灌流量减少致角膜缺氧,缺氧后角膜进行无氧代谢,使乳酸等代谢产物积聚,房水中营养物质减少,供给内皮细胞的能量减少,使其细胞结构受损。同时高眼压不但会损伤角膜内皮细胞的物理屏障功能,还会影响其内皮泵的功能,因为角膜内皮泵上的Na+K+/ATP酶对氧十分敏感,缺氧会抑制内皮泵的有氧代谢,使ATP减少,从而引起内皮泵对离子的主动转运功能障碍,水分进入角膜基质中引起角膜水肿。但是角膜内皮细胞对高眼压有一定的耐受性,在一定范围内,如果控制高眼压,去除损伤因素,角膜内皮可通过其代偿作用恢复其正常的结构和功能,角膜透明。高眼压持续时间越长,内皮细胞损伤程度越重。因此AACG患者及时就医并尽快降眼压对于角膜内皮细胞的保护尤为重要。亦有研究［2］指出PACG急性发作期,往往伴有较严重的眼前节炎症,前房明显变浅甚至于虹膜根部与角膜内皮相贴,这些都可能导致房水循环受阻,使房水中氧含量及营养物质减少,从而导致角膜内皮细胞代谢发生障碍,细胞严重受损。
有研究结果显示，有AACG病史的眼球角膜内皮细胞的“愈合储备”下降出现的外界损伤(如眼内炎症、内眼手术、眼压的再次急剧升高等)的耐受力［8］。而且治疗过程中有些药物(如局部碳酸酐酶抑制剂) 可能会对角膜内皮细胞产生损伤［9］，小梁切除术术中及术后各种因素也会导致角膜内皮细胞的损伤［10，11］。本研究结果亦提示，AACG急性发作期的眼压和病程与角膜内皮细胞损伤程度相关，因此对此类疾病患者在急性发作期应尽快降低眼压,且在进行药物治疗、内眼手术前,应密切观察角膜内皮细胞状态，有条件应当常规进行角膜内皮显微镜的检查，注意用药,规范手术操作,尽可能避免医源性损伤，防止发生角膜内皮细胞失代偿等严重后果。
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