最近，华盛顿大学医学院的科学家发现了在黑暗场景中眼睛做出快速适应的复杂过程。　

　　这篇报告或许有助于科学家了解视网膜相关的人类疾病，如年龄相关性黄斑变性(age-related  macular  degeneration)。这项研究发表在最新一期的《Current  Biology》杂志上。

　　视杆细胞(Rods  cells)和视锥细胞(cone  cells)是视网膜中两种主要的感光细胞，虽然都能将光转化为视觉，但二者功能不同。视杆细胞对弱光高度敏感并发挥功能，但这种细胞在光源下迅速饱和并停止对光的反应，而且视杆细胞对颜色不敏感，这样也是在弱光下往往不能分辨色彩的原因。而视锥细胞能够使人类分辨颜色并能随光强的变化迅速做出调整。

　　该研究组用蝾螈进行研究，因为蝾螈视网膜上有大量易识别的视锥细胞。视锥细胞中的视色素(visual  pigments)在吸收光线时会被破坏，因此视网膜要持续感光，视色素就需要不断地重建(rebuilt)和再生(recycled)，当吸收光线后，视色素上的发色团(chromophore)从视锥细胞转移到视网膜附近的色素上皮细胞(pigment  epithelium)。完成该过程后，发色团会重新回到感光细胞。

　　在之前的研究中，课题组曾将蝾螈视网膜中的色素上皮细胞剔除，使色素分子不能够再生。然后将视网膜置于强光和黑暗条件下，他们发现，视杆细胞不再发挥功能，而视锥细胞即使在没有色素上皮细胞的条件下依然正常工作。据研究人员解释，这是因为强光下，视杆细胞中的色素分解，而这些细胞不能使发色团再生。而视锥细胞中的色素能够再生，并且在缺失色素上皮细胞条件下也能使色素再生。

　　在这项新的研究中，研究人员对老鼠，灵长类动物以及人类做了相同的实验，并得到相同的结果。

　　为了了解视锥细胞在缺失上皮细胞条件下如何完成色素再生，课题组着重对视网膜中一种特殊的细胞——Müller细胞进行研究。Müller细胞能与视锥细胞和视杆细胞发生作用。研究人员利用一种特殊的化学物质破坏Müller细胞，然后分别使视网膜处于强光和弱光下。研究发现，当阻断Müller细胞的功能时，视网膜视觉通路受阻，因为视锥细胞中的视色素耗尽后就无法对黑暗场景做出相应调整。

　　来源：眼科时讯