作者：刘勇，王华，王恩普，李丹，陈威 作者单位：100142）中国北京市，空军总医院眼科
【关键词】 烟酒中毒性弱
1病例报告 患者，男，37岁。因“双眼视物不清0.5a，加重1wk”于20080724入院。既往史：平素体健、否认“高血压”、“糖尿病”等慢性病史。个人史：自4岁起吸烟饮酒，青少年期后每天吸烟20支、饮白酒半斤、啤酒6瓶，持续至发病时。患者双眼发病过程中无眼红、眼痛及眼球转动痛等不适。入院时查远视力：右眼：0.05、左眼：指数/眼前，矫正不提高。眼压正常。双眼屈光间质清晰，直接对光反射欠灵敏，前节未见异常；眼底视盘上下边界模糊，C/D约0.3，视盘周围血管扩张，余处血管形态走形正常，黄斑中反可见。查VEP提示：P100时间稍延长，波幅稍降低。动态视野提示：生理盲点扩大、中央散在暗点。住院后即禁烟酒，并给予补充B族维生素、烟酸及改善微循环治疗共计19d后出院。出院时双眼视力1.0；眼压正常。双眼屈光间质清晰，光反射灵敏，前节未见异常；眼底视盘边界较为清晰，视盘周围血管仍有扩张，余处未见异常。复查VEP提示:P100时间及波幅基本正常。复查动态视野提示：生理盲点稍扩大,其中央散在暗点较入院时明显减少。此外该患者发病期间四肢皮肤出现片状环形红斑、边缘暗紫色，曾在外院门诊诊断为“皮炎”。入院经我院皮肤科会诊认为患者四肢对称性暗红色烧伤样红斑，加之出现间断腹泻、肌肉抽搐，结合个人史诊断为“烟酸缺乏症”。同样以补充烟酸及B族维生素治疗，至出院时患者四肢皮肤病灶大部分脱落，脱落处新生皮肤色泽与正常皮肤相同。
2讨论 烟酒中毒性弱视的实质是中毒性视神经病变，是由于烟、酒过度，导致以乳斑束损害为特征的视神经慢性中毒。其中慢性烟草中毒性视神经病变主要是视神经的脱髓鞘改变，常表现为双侧对称性、无痛性视力减退和中心暗点，停止吸烟后可使视力部分恢复[1]。而乙醇作为是一种亲神经物质，属于中枢神经抑制剂，并可引起B组维生素及烟酸缺乏，从而使周围及中枢神经组织出现脱髓鞘及轴索变性样病变[2]。通常情况下此类患者均同时具备上述两种嗜好，因此称之为烟酒中毒性弱视。虽然该病通常是被描述为视神经病变，但是原发损害常不能被仅定位于视神经，视网膜、视交叉甚至是视放射均可发生病变[3]。但是由于目前烟酒中毒性弱视的确切发病机制仍尚不清楚，在众多的吸烟、饮酒者中，也仅有极少数人发生烟酒中毒性弱视，其表现也并不与吸烟量成正比关系，因而表明其发病应为多因素。目前多数观点认为此类患者营养缺乏是一个重要的因素，也有研究发现该疾病可能与遗传性线粒体疾病相重叠[3]。
本病的临床表现一般为发病缓慢，双眼视力呈逐渐减退，色视觉减弱。视神经的表现通常是正常的，但可见到视盘旁扩张的血管和出血。视野检查可见中心或旁中心相对中心暗点、也可见中心暗点向外扩展并与生理盲点相连的哑铃状。而VEP、ERG均可出现时间延长、波幅下降。在出现眼部疾病的同时也可以出现皮肤损害、肝功异常以及其他营养性神经系统损害，如多发性视神经炎、小脑退行性改变等[4]。对于本例患者而言，其病史、症状、体征及VEP、视野检查结果均支持烟酒中毒性弱视诊断；并且出现了典型的烟酒中毒性皮肤损害。入院后经禁烟酒，补充B族维生素、烟酸及改善微循环治疗后视功能明显改善、皮肤损害明显减轻。说明烟酒中毒性弱视如能果断禁烟酒，并补充B组维生素、烟酸及神经营养治疗后，早期可以取得良好的治疗效果。如治疗不及时，或不能坚持禁烟酒、改变不良饮食习惯，视神经损害会进一步加重，则预后不良。因此对于该类患者重要的是坚持禁烟酒，同时改变其他不健康的饮食习惯，才能避免此类疾病的损害及复发。
【参考文献】
1李苏镇.烟酒中毒性视神经病变16例临床分析.临床眼科杂志2003;11(2):173174
2徐启彬. 乙醇对机体多系统影响的研究进展.职业与健康 2009;25(1) : 7880
3 Behbehani R, Sergott RC, Savino PJ. Tobaccoalcohol amblyopia: a maculopathy? Br J Ophthalmol 2005;89(11):15431544
4邱俊，贺冰，雷鸣春，等.烟酒中毒性弱视1例.中国实验诊断学 2008;12(2):261 |
