【关键词】 动眼神经麻痹 急性闭角型青光眼
1病例报告
例1,张××,女,59岁，务农。于20050113以左上睑不能抬起，伴眼红、胀痛、恶心呕吐，视物不清10d之主诉就诊。发病前1wk开始出现头痛，呈阵发性，自服去痛片可缓解症状。10d前，突然出现左上睑不能抬起，伴眼红、胀痛、恶心呕吐，视物不清。曾在当地按“青光眼”治疗，症状有所减轻。既往高血压病史数年，一直药物控制。检查：T 37℃，P 80次/分，R 21次/分， BP 130/100mmHg。（1mmHg=0.133kPa）。患者一般情况好，心肺腹部未见异常。眼科检查：视力右:0.5，左:指数/30cm。眼压右17.30 mmHg,左46.31mmHg。左上睑下垂，左眼球向上、内、下运动受限。左眼球结膜混合充血，角膜雾状混浊，前房浅，周边前房深度1/3CT，瞳孔中等大，圆形，对光反射消失，两眼晶状体轻度混浊，左眼底窥视不清。房角镜检查：左眼闭角，右眼窄Ⅲ。入院诊断：动眼神经麻痹诱发急性闭角型青光眼;双眼老年性白内障。治疗经过：入院后给予500g/L葡萄糖液60mL+维生素C 500mg静脉推注，2次/d，乙酰唑胺0.25+碳酸氢钠0.5口服，每8h 一次，局部滴用1g/L噻吗心安眼药水每12h一次，10g/L毛果芸香碱眼药水，每4h一次。3d后症状明显好转，左眼视力增至0.15。眼压降至20.55mmHg。于20050118在表面+局部麻醉下行左眼小梁切除术。手术顺利，术后每天换药，7d拆除球结膜缝线。20050125出院时检查：患者自觉症状好转，仍觉左上睑不能抬起。眼科检查：视力右:0.5，左:0.15。眼压：右:17.30mmHg，左:18.86mmHg。左上睑下垂，左眼球向外运动无障碍，向上、内、下方运动仍受限。左眼球结膜混合充血，角膜上缘滤枕可见，角膜透亮，前房存，瞳孔中等大，圆形，虹膜根部可见缺损，晶状体皮质轻度混浊，眼底见乳头指圆，边缘清C/D=0.3。动脉血管变细，反光增强，动脉可见交叉压迫现象，视网膜未见出血及渗出，中央凹反光不清。出院诊断同前，建议患者转神经内科进一步检查治疗。
例2,汪×,女,67岁,家务。于20070206上午以右眼胀痛，视物模糊，头痛，恶心呕吐10h之主诉就诊。患者于20070205晚19∶00突感右侧头痛，眼睑不能抬起，同时出现右眼胀痛，视物发雾，恶心呕吐，畏寒等不适。曾注射高渗葡萄糖后，疼痛稍有减轻。既往病史：8a前有乳腺癌已手术治疗。检查：T 36.6℃，P 78次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg。心、肺、腹部未见异常。眼科检查：视力右 0.1，左 0.8。眼压:右50.62mmHg,左15.88mmHg。右上睑下垂，右眼球轻度外斜，向上、内、下运动受限，右眼球结膜混合充血，角膜雾状混浊，前房浅，角膜后少许棕色素KP，周边前房深度1/4CT，瞳孔中等大，直径约5mm，圆形，对光反射消失，晶状体透光度减低。右眼底窥视不清。房角镜检查：右眼闭角，左眼窄Ⅱ～Ⅳ。治疗经过：入院后全身给予降眼压，镇静，神经营养剂治疗，局部滴用1g/L噻吗心安眼药水与10g/L毛果芸香碱眼药水，直至眼压控制在18.86mmHg后，于20070222后在表面+局部麻醉下行左眼小梁切除术。1wk拆除球结膜缝线，创口愈合良好。出院检查：视力右 0.3，左0.8。眼压：右14.57mmHg，左17.30mmHg。右上睑下垂，右眼球向上、内、下方运动受限。向外运动尚存，球结膜充血，角膜上缘滤枕可见，角膜透亮，前房恢复，对光反应不清，瞳孔中等大，虹膜根部可见缺损，晶状体前囊可见棕色素附着。眼底可见视乳头椭圆，边缘清，C/D≈0.2，动静脉血管未见异常，中央凹反光可见。出院时诊断：右眼动眼神经麻痹诱发急性闭角型青光眼。
2讨论
动眼神经麻痹一般可按病损部位分类，即核性麻痹与核下性麻痹。临床上常见到多为核下性麻痹。其表现主要为单侧动眼神经所支配的眼外肌和眼内肌麻痹：即上睑下垂，眼球轻度突出和偏向外下方，向上、下、内方向的运动受限，瞳孔中度扩大，对光反应消失[1]。本文报告两例患者均具有上睑下垂，眼球能向外运动、向上、内、下方运动受限，瞳孔中度扩大，对光反应消失。符合单侧动眼神经核下麻痹之表现，诊断应该可以成立。目前已知引起动眼神经麻痹的原因主要包括：中脑缺血或出血；神经本身缺血；肿瘤；外伤；神经炎；脑膜炎等[2]。本文1例为高血压，1例曾患乳腺癌，是否与动眼神经麻痹有关，有待临床观察。另外，患者均为老年女性，有突发性眼胀，头痛、视物发雾，恶心呕吐，眼科检查患眼视力减退，眼压增高，球结膜充血，角膜雾状混浊，前房浅，房角闭塞，瞳孔大，对光反应消失。经抗青光眼药物及减压手术治疗，症状好转。眼底乳头未见明显异常。上述表现完全符合急性闭角青光眼之诊断[3]。两个疾病有何联系？因为原发性闭角型青光眼只发生在窄房角的眼，窄房角的形成大多数是由于眼球较小，晶状体较厚而位置偏前，以致前房偏浅，从而使房角偏窄。上述改变均与遗传有关。此外，又因随着年龄增高晶状体不断增厚，故闭角型青光眼多发生于中老年。冯朝晖等[4]认为：近年来，随着对原发性闭角型青光眼发病机制研究的深入，晶状体因素在发病和治疗中的作用越来越受到重视。厚而位置偏前的晶状体可因瞳孔阻滞引起房角关闭，继而导致青光眼。在上述晶状体偏厚偏前，前房偏浅，房角偏窄的基础上再在短时间内发生瞳孔阻滞状态骤然加重，是大多数原发性闭角型青光眼的主要发病的环节。解剖结构是长期形成而存在的。而原发性闭角型青光眼却常呈发作性眼压增高，在短时间内使瞳孔阻滞增加引发青光眼的过程得以实现，还应当有一个快速出现的因素，而瞳孔大小是可以迅速发生变化的[5]。
在原发性闭角型青光眼，扩大瞳孔可以引起急性发作是临床所熟知的现象。引起瞳孔扩大的原因很多，如身居暗室，眼部包盖，扩瞳药，情绪激动，交感神经兴奋性加强，副交感神经兴奋减弱，某些全身性疾病如硬膜外出血等。瞳孔扩大才能使瞳孔阻滞引发青光眼的过程得以实现。因为在瞳孔阻滞使后房压力加大时，虹膜周边部须处于松弛状态才容易被后房房水推向前方堵塞房角，而扩瞳则可使虹膜周边部松弛[5]。另外，扩瞳造成的虹膜周边部隆起，更使狭窄的房角闭塞。Mapstonec（1974，1984）观察到在瞳孔阻滞时瞳孔扩大引发青光眼，应是在中等扩大时危险性最大，因为在瞳孔直径大约为4mm虹膜压向晶状体的力量最强，亦即瞳孔阻滞最为严重，同时虹膜周边部也比较松弛[4]。动眼神经麻痹时，随动眼神经发出的副交感神经纤维同时会受到损害，进而导致由动眼神经的副交感神经纤维支配的瞳孔括约肌麻痹，而使瞳孔呈中等度扩大，我们认为此种改变应该是诱发本文两例急性闭角型青光眼发作的主要原因。
【参考文献】
1宰春和.神经眼科学.北京:人民卫生出版社 1987:59
2候豹可,魏世辉.95例单侧动眼神经麻痹的临床研究.中国实用眼科杂志2007;25（4）:415
3患延年.眼科学.北京:人民卫生出版社2004:134
4冯朝晖,孙乃学,张晓辉,等.超声乳化白内障吸除术或联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼.国际眼科杂志2007;7(2):426428
5李凤鸣.眼科全书（中册）.北京:人民卫生出版社1996:18561857
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