谭健

　　复旦大学附属眼耳鼻喉科医院 200031

　　目的：研究酸敏感离子通道(Acid-sensing ion channel，ASIC)在缺血性视网膜改变的作用。

　　方法：采用细胞免疫荧光染色观察培养的视网膜神经节细胞酸敏感离子通道的表达，并用全细胞膜片钳记录培养的视网膜神经节细胞酸诱导的电流。同时采用氰化钠模拟神经节细胞缺血性损伤后观察酸电流的改变。

　　结果：免疫荧光显示在培养的大鼠视网膜神经节细胞中表达ASIC1a，并可能表达ASIC2b亚型。电生理记录显示pH 6.0，5.0可以在视网膜神经节细胞中诱导出明显的酸电流，并可以被ASIC的抑制剂amiloride所阻断，提示神经节细胞膜上表达有功能的ASIC。同时，用氰化钠处理5min后，pH 6.0诱导的电流明显增加，并在氰化钠洗脱后恢复。

　　结论：培养的大鼠神经节细胞表达ASIC，能够在细胞膜上形成有功能的离子通道，而且通道电流在神经节细胞缺血性损伤中增加，提示ASIC可能参与视网膜神经节细胞缺血性疾病的病理过程。