董敬民 张金嵩 韩志强

　　郑州大学第一附属医院 450052

　　目的：用慢病毒中介的SiRNA特异失活眼内水通道AQP4基因表达，并观察对实验性青光眼大鼠降眼压效应。

　　方法：电凝阻断大鼠右眼3条上巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压模型;用表达水通道AQP4 siRNA的慢病毒，180只青光眼大鼠前房内注射行体内实验。通过对大鼠整体动物眼压的测量评估水通道阻断后的降眼压效应。用RT-PCR在mRNA水平进行基因表达阻断分析。

　　结果：前房注射AQP4 siRNA病毒及空载病毒(对照组)前后各时段眼压(mmHg)：电凝后1W 27.20±1.20 mmHg与术前相比 14.40±1.67 mmHg(p<0.01，t=661.39);电凝后1W与前房注射后1W18.40±0.50 mmHg相比(p<0.01，t=551.64)。RT-PCR检测AQP4mRNA相对表达量：电凝后1W 0.752±0.21与术前0.417±0.092相比(p<0.01，t=27.909);电凝后1W与前房注射后1W 0.423±0.165 相比(p<0.05，t=7.363)。

　　结论：大鼠青光眼模型眼压升高后，AQP4mRNA睫状体相对表达增高。大鼠AQP4基因的慢病毒RNAi载体包装病毒颗粒，在高眼压模型眼前房注射阻断AQP4mRNA表达，眼压呈下降趋势。