摘要一氧化氮(NO)在视网膜缺血一再灌注损伤中占重要地位。视网膜缺血一再灌注时，一氧化氮合成酶(NOS)被多种炎性介质和细胞因子激活，使NO大量生成。NO是一种活性很强的自由基，具有广泛的生物学活性。在缺血一再灌注早期，少量NO可降低缺血缺氧对视网膜的损伤程度；晚期过多的NO可通过多种途径对视网膜造成损害。就目前有关NO在视网膜缺血一再灌注损伤中的研究进展进行综述。
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