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Graves 病患者眼部临床表现及其伴眼球突出者血清FT3,FT4,TSH,TPOAb检测的临床意义

http://www.cnophol.com 2011-1-26 9:59:03 中华眼科在线

  3讨论

  Graves病是甲状腺机能亢进症最常见的类型,近年发病率随全民性食盐加碘而明显增加。Graves 眼病(GO)又称甲状腺相关性眼病(TAO),是GD 最常见的甲状腺外表现,GO 在眼眶疾病中约占20%,其发病率在国内外均占首位[1]。近年来多数学者认为GO 是一种与甲状腺疾病密切相关的器官特异性的自身免疫性疾病[5]。

  目前TAO的诊断标准[1]:(1)如有眼睑退缩,只要合并下列客观检查证据之一即可确诊:甲状腺功能异常或调节异常;眼球突出;视神经功能障碍;眼外肌受累;(2)如无眼睑退缩,则必须有甲状腺功能异常或调节异常并合并以下临床体征之一:眼球突出;视功能障碍;眼外肌受累,并排除其他原因引起类似的眼部体征。当患者出现眼睑退缩,眼睑迟落,不明原因的眼睑肿胀,特异的结膜充血和血管扩张,单或双侧的眼球突出,以及眼外肌运动障碍、复视或斜视(尤其是下斜视),原因不明的视力下降或眼压升高,应考虑GO的可能性。

  本研究中的207例GD患者眼球突出125例(60.4%)。眼球突出为最常见的体征,双眼突出占80%~90%,单眼突出占20%,早期多为轴性突出。影像学检查显示眶尖部球形高密度阴影。眼睑的改变为临床上常见的体征,以眼睑退缩和上睑迟落征为主要表现,是最常见的早期特异性临床体征。207例GD患者眼睑退缩169例(81.6%);眼睑迟落152例(73.4%);眼睑闭合不全176例(85.0%);眼睑肿胀88例(42.5%),与报道94%患者表现眼睑迟落征,可伴有眼睑肿胀和水肿结果相近[6]。甲状腺激素分泌过多使交感神经兴奋是其原因之一,而组织病理学发现提上睑肌组织的纤维化、萎缩和瘢痕, Muller肌也有炎症、纤维化和萎缩改变,这也是导致上眼睑退缩容易转为慢性的原因[7]。球结膜充血及水肿92例(44.4%);角膜水肿或溃疡3例(1.4%)。眼睑改变和严重的眼球突出,导致睑裂的闭合不全,而发生暴露性角膜炎,早期为角膜下方点状上皮脱落,重者出现角膜溃疡甚至穿孔,严重损害视功能。结膜表现为球结膜充血和血管迂曲扩张,多在水平肌止端处[8],严重的结膜水肿可以突出于睑裂以外,导致睑裂闭合不全,从而继发角膜病变。本研究中眼球运动障碍者16例(7.7%)。Graves 眼病时可有程度不同的多条眼外肌受累,以内直肌和下直肌为最早,最常受累,表现为眼外肌的肥厚、增大,部分患者出现眼球运动障碍、眼肌麻痹的症状[9]。本研究的结果显示,85%以上的GD患者有不同程度的眼部表现。

  我们探讨了甲状腺功能测定中FT3,FT4,TSH,TPOAb的检测值的临床意义。GD 伴眼球突出组及GD 组患者FT3,FT4血清含量明显高于正常值(P<0.01),两组患者间差异无统计学意义。表明两组患者甲状腺激素及促甲状腺激素的分泌无明显差别,两组患者甲状腺功能状况相近,呈现亢进状态或高分泌状态,207例GD患者FT3,FT4 值升高,表明这些患者目前甲状腺功能尚处于亢进状态,仍需接受抗甲状腺功能亢进治疗。本组资料中两组患者血清TPOAb 含量均显著高于正常范围(P<0.01),两组患者间差异无统计学意义,说明GD 伴眼球突出患者机体存在免疫功能的紊乱,其程度与GD 组患者相近。上述甲状腺功能指标在GD 伴眼球突出组与不伴有眼球突出的GD组之间无明显差异,这意味着单纯依靠常规的甲状腺功能测定对于TAO的诊断无明显帮助[10],因此临床工作不应仅根据甲状腺功能指标正常而漏诊不典型GO患者,造成其直到病变晚期才被诊治,而错过治疗的最佳时机[1113]。

  总之,虽然GO患者有自发缓解或经甲状腺功能亢进治疗改善的机会,但仍有许多患者往往到了病变晚期,出现严重眼球突出、眼睑闭合不全、暴露性角膜溃疡时,才真正接受眼科治疗,这时期的治疗效果往往不理想。尽管目前对于GO虽然还没有明确有效治疗方案,但对GO的早期干预可影响疾病的转归,减轻眼部损害的程度[14],尤其对于欲接受放射性碘治疗的GD患者接受眼科检查,作出正确的评估,同时进行及时的眼部治疗,可极大地降低恶性突眼的发生率,减轻患者的痛苦。

  【参考文献】

  1李凤鸣.眼科全书.北京:人民卫生出版社1996:12321233

  2 Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML, et al. An update on medical management of Graves ophthalmopathy. J Endocrinol Invest 2005;28(5):469478

  3 Prabhakar B, Bahn R, Smith T. Current perspective on the pathogenesis of Graves disease and ophthalmopathy. Endocrine Reviews 2003;24(6):802835

  4惠延年.眼科学.第6版.北京:人民卫生出版社2004:278280

  5 Tallstedt L, Norberg R. Immunohistochemical staining of normal and Graves extrocular muscle. Invest Ophthalmol Vis Sci 1988;29(2):175184

  6 Wakelkam IM,Gerding MN,Van Der Meer JW, et al. Both Th1and Th2derived cytokines in serum are elevated in Graves ophthalmopathy.

  Clin Exp Immunol 2003;121(3):453457

  7钟勇.甲状腺相关性眼病.中国临床医生2005;33(11):911

  8 Vestergaard P. Smoking and thyroid disorders—a metaanalysis. Eur J

  Endocrinol 2003;146(2):153161

  9 Bartalena L,Pinchera A,Marcocci C.Management of Graves ophthalmopathy: reality and perspectives. Review EndocrRev 2004;21(2):1681

  10 Mann K. Risk of smoking in thyroidassociated orbitopathy. Exp Clin

  Endocrinol Diabetes 1999;107(Suppl 5):S164167

  11 Eckstein A, Quadbeck B, Mueller G, et al. Impact of smoking on the response to treatment of thyroid associated ophthalmopathy. Br J Ophthalmol 2003;87(6):773776

  12胡新艳,吕天河,李云.Graves 病、Graves 眼病患者TRAb测定的临床意义.放射免疫学杂志2001;14(6):342343

  13 Bahn RS, Dutton CM, Natt N, et al. Thyrotropin receptor expression in Graves orbital adipose/connective tissue: potential autoantigen in Graves ophthalmopathy. J Clin Endocrinol Metab 1998;83(3):9981002

  14 Pinchera A, Bartalena L, Marcocci, et al. Human immunity in endocrine ophthalmophy. Acta Endocr inol (copenh) 1989;121:112116

上一页  [1] [2] 

(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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