3.控制眼压干预近视的研究

　　为了从另一方面来证明近视眼和眼压升高相关，人们期望通过降低眼压抑制近视的形成或延缓近视的进展。为此，进行了一系列的临床试验和动物实验。

　　(1)手术：曾经有多种手术方法被用来控制眼压。有学者用外直肌切断术或后退术来减少集合，从而来阻止近视的进展。用睫状体分离术来减少房水的生成来降低眼压预防近视的进展，用前房穿刺术和和虹膜切除术使房水引流增加来降低眼压预防近视。这些方法都取得了一定的疗效，如CepIIeko对行巩膜加固术后(1.5~4年)的近视仍明显加深(平均每年增加0.67D)者7例行降眼压手术(包括睫状体分离、小梁切除)。术后3个月平均眼压降低8~18mmHg;视力提高.06~.02，眼轴缩短2.3mm。由于手术方法具有创伤性，疗效还不是很确切，未能广泛开展。

　　(2)药物：Goldschmidt等用噻吗心安对近视儿童进行临床研究表明，降低眼压可以降低近视进展的速率;蔡小军等用倍他舒降低眼压，观察眼压降低对幼兔眼轴发育和屈光状态的影响。实验表明：降低眼压可以抑制眼球的延长，实验眼远视下降的程度小于对侧眼，说明发育期眼轴受到眼压影响，降低眼压确能起到抑制眼轴过度发育的作用。国内有用实验用贝他根降低豚鼠眼压，干预形觉剥夺性近视的形成。结果表明：降眼压药物可以部分抑制形觉剥夺性近视的形成。

　　但也有不同结果：Hosaka和Jensen也分别用噻吗心安对近视儿童进行了临床试验，研究表明降低眼压对近视的进展没有影响。由于儿童临床试验依从性差和高失访率，此类可信度比较差。为避免此类问题，Schmid等用噻吗心安在小鸡眼进行实验，近视由形觉剥夺和镜片诱导两种方法诱导，结果表明，噻吗心安可以降低小鸡的眼压但不能抑制近视的形成。由于小鸡是一种禽类，在眼球结构、调节机制等方面和人类有很大差异，银次从小鸡获得的结果可能和人类的结果相差较大。

　　通过药物降低眼压对近视进行干预，结果不一，未能为临床给近视患者使用降眼压药物预防近视提供有力证据，这也有待我们进一步的研究。

　　(3)抑制调节法：Curtin曾在1886年提出三棱镜来预防近视的进展，主要是通过用三棱镜来减少调节引起的集合，阻止眼压的升高，从而预防近视的进展。这种方法取得了一定的疗效，今天还有一些学者认为在近距离工作时，应该戴上一副底朝内的三棱镜减少集合。

　　近视眼患者的眼压增高理论已得到大部分学者的赞同，但目前还没有很好的机制来解释眼压升高的原因，对于降低眼压能否抑制近视的形成或延缓近视的进展还尚无定论，还需要我们通过动物实验和临床试验做进一步的努力。

　　近视眼与青光眼

　　关于近视与青光眼之间的关系的研究也较多。楼继先对316例诊断为青光眼的病人进行屈光分析，发育性青光眼的近视发生率为76%，而30岁以下正常人为54%，明显高于相似年龄组正常人群;原发性开角性青光眼患者近视饭胜率为53.3%，30~60岁正常人近视发生率为26.3%，与正常人群比较，原发性青光眼远视只有1/5，而近视却有两倍之多;正常眼压性青光眼近视率为50.8%高于正常人群，但与原发性青光眼无显著差异。高眼压症患者年龄小于30岁的近视发生率为88.5%，年龄大于30岁的近视率为53.3%，均明显高于相似年龄组正常人群。正常眼压性青光眼的眼压虽在正常范围，但对视神经仍有损害，在统计学正常范围内的眼压对个人也许未必正常。Xu等统计分析4139例≥40岁受试者近视程度和青光眼患病率以及视神经损害的发生率后认为：近视程度越高，青光眼的患病率就越高，并且近视>-6D可能就是青光眼视神经病变的危险因素。Mitchell等通过对3654例49~97岁澳大利亚人青光眼患病率与近视程度分析得出结论：无近视者青光眼患病率为1.5%，低度近视者青光眼患病率为4.2%，高度近视者青光眼患病率为4.4%;近视眼与青光眼间有高度相关性。

　　Ponte等通过对高眼压和青光眼患者进行危险因素分析，近视是眼高压和青光眼患者一个独立的危险因素。Nomura等通过对眼压与屈光不正关系的分析，认为：在排除年龄、角膜厚度和其他相关因素后，眼压随着近视程度的加深而升高;近视与青光眼可能都是由压力介导的。Karczwicz等用多普勒超声对17例患有近视的原发性开角性青光眼眼底动脉血流量分析：青光眼和近视眼底都有眼底动脉注减少，这也提示近视眼与青光眼可能有共同的病理基础。

　　目前，近视眼与青光眼之间的关系尚未明了，但近视眼患者眼压增高，具有青光眼的易发性，所以应该常规对近视眼进行眼压监测，不能因为近视眼的眼底改变而漏诊青光眼。

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