新生血管性青光眼(Neovascular glaucoma ，NVG)历史上称之为虹膜红变性青光眼。引发此病最常见的原因是缺血性眼病如糖尿病性网膜病变(33%)，中央静脉阻塞(33%)，和眼缺血综合征(15%)。其他原因包括：

　　缺血性病因：镰状细胞病、慢性网膜脱离、Coat's病、镰状细胞、网膜出血、颈动脉海绵窦瘘、硬脑膜分流、Takayasu's主动脉炎和放射性网膜病变。

　　炎症：葡萄膜炎、Behcet's病、Vogt-Koyanagi-Harada's病、眼内炎和梅毒性网膜炎。

　　手术

　　肿瘤：虹膜、睫状体或脉络膜黑瘤、网膜母细胞瘤和网膜淋巴瘤。

　　NVG的发病机理包括血管形成因子通道(诸如VEGF)受缺血、炎症和癌瘤组织影响产生。眼压升高的机制缘于血管新生因子刺激异常新生血管形成，后者四周有收缩性纤维血管膜，因受周边前粘连拉扯关闭，沿着这种继发性角性关闭，新的渗漏性血管促成继发性开角性青光眼，可致滤帘网阻塞。

　　临床发现

　　NVG 患者有各种不同的临床症状和发现，取决于被确诊的时间。最初患者可以没有症状而有新生血管体征被确诊为新生血管性青光眼。眼科医生必须熟悉患者的病史诸如糖尿病、动脉硬化或炎症性眼病，这些病史促使医生去发现寻找新生血管体征。严重的长期疾病、急性闭角性青光眼可以引发头痛、恶心、呕吐、眼痛和视力减退。新生血管体征包括：

　　1)虹膜新生血管丛最早可见于瞳孔缘，其后弯曲的血管自瞳孔向四周辐射(图1)。

　　2)新的树枝状血管横过巩膜突然后沿小梁网分布(图2)。

　　透明的有收缩性的纤维血管膜伴随这些新的血管同时发生是其临床发现之一。

　　1)正常虹膜结构消失，使虹膜表面显得光滑。

　　2)放射状牵拉的瞳孔引发葡萄膜外翻，造成虹膜后部色素环绕瞳孔边缘(图3)。

　　3)继发性开角性青光眼作为一种透明膜覆盖房角。

　　4)周边前粘连形成(图4)。

　　在严重的NVG，周边前粘连融合造成360° 房角关闭和虹膜角膜粘连。这可以造成急性继发性闭角性青光眼的症状体征、结膜充血、微囊肿性角膜水肿，眼压可高达70 mm Hg。眼缺血综合征引发的NVG，临床体征类似，但也可以展现为一种细微的瞳孔缺损，由于睫状体灌注不足，病人眼压可以正常或低下。

　　诊断特征

　　NVG的诊断主要从临床入手，首先是搞清病因最为重要，因为其治疗方案都是根据发病原因量身定制的，所以病史和仔细的临床检查是个关键：眼压趋向、前房炎症体征、瞳孔缘细致的检查有无小的血管丛，眼底检查确认病因;前房角镜检查寻找周边前粘连和房角新生血管形成的确认都非常重要。

　　前房角镜检查极其重要，因为在房角新生血管可以发生在虹膜新生血管化以前。.虹膜和房角荧光素血管造影可显示血管的早期渗漏，这是临床上未能找到的证据，尽管经济上花费一些，但却能协助找到早期确诊的证据。

　　对于那些后段缺氧的病例而言，网膜荧光血管造影是一项很有用的工具。对于增殖性糖尿病性网膜病变者来说，都能从中找到血管新生、毛细血管无灌注和缺血的证据。网膜荧光血管造影对中央静脉阻塞患者也极有用，因为可从中测出网膜缺血的范围和程度。中央静脉阻塞的研究展示，如果缺血范围超过10个乳头直径大小，就意味着有发生NVG的极大风险。其他有统计学价值的危险因素包括男性性别、和阻塞发生后头4个月最初视力<20/200。中央静脉阻塞患者发病100天之内是发生NVG的危险期，差不多80%继发于中央静脉阻塞的 NVG 发生在发病头4个月以内。因此医生必须对这些病人每月随访直达6个月，观察他们的虹膜和房角有无新生血管。网膜荧光血管造影对可疑为眼缺血综合征者，也有一定帮助，因为血管造影可能显示血管显像延缓。病人如接受颈动脉超声检查可显示颈动脉狭窄。

　　治疗

　　NVG治疗的目的包括：

　　1)控制缺血和不完善的血管原(性)因子。

　　2)寻找取代血液流出通道。

　　3)减少房水产生。

　　4)控制盲眼疼痛。

　　认识NVG 的病因对减少血管原性因子的治疗至关重要。肿瘤需要根治或切除，炎症需予皮质类固醇控制。

　　对于后段的缺氧，全视网膜光凝已经显示能减少缺血和血管原性因子的产生。有几种理论认为，全视网膜光凝造成组织蛋白变性可能导致眼组织凝固性坏死，后者引发血管增殖因子，但至今光凝引起虹膜和房角新生血管消退的确切机制不明。为防范中央静脉阻塞患者发生NVG，研究指出，一旦出现虹膜新生血管的早期体征，就是全视网膜光凝的治疗指征。在这个早期体征出现之前实施全视网膜光凝没有好处，原因在于并非所有的中央静脉阻塞病人都会发生NVG。而对于糖尿病性网膜病变，只有患者眼底出现增殖性病变才予以全视网膜光凝。

　　NVG患者的局部降压用药包括碳酸酐酶抑制剂、β和α-2阻断剂减少房水产生，前列腺素类由于可能促进炎症应予慎用。对于继发性急性闭角性青光眼类型的NVG，可以用皮质类固醇控制炎症。

　　如果局部用药不能控制眼压或患者360º 房角闭锁，则手术治疗是必要的。小样本研究显示，联合抗纤维化因子的滤过术成功率很低;引流阀部分获得成功;最近开展的经睫状体平部施行玻璃体切除联合引流管 降压有望成功。

　　对眼缺血综合征患者，以动脉内膜切除术治疗颈动脉狭窄，由于睫状体重新获得灌注，可能造成术后眼压急剧升高，因此，在动脉内膜切除术以前，有必要先行全视网膜光凝和局部点滴降压药。

　　对那些已经致盲的NVG, 治疗的目的是减轻痛苦。睫状体光凝破坏睫状体，可能会导致低眼压和视力完全丧失，因此，手术控制在那些视力极度低下而又不能控制眼压的病人施行。如果术后仍不能控制疼痛，也可以考虑球后注射酒精或最终作眼球摘除。

　　病理生理

　　网膜缺血是最常见和重要的机制：各种眼前段缺血导致网膜缺氧，引发血管新生。其中VEGF起到关键作用。VEGF一旦扩散到房水和前节，便和该处的血管结构作用，引发瞳孔缘和虹膜新生血管形成，使其覆盖房角，最后导致房角纤维血管膜形成。这种纤维血管膜在前房角镜下难以识别，终于引发小梁进行性阻塞，即所谓继发性开角性青光眼。

　　当病变继续进展，纤维血管膜会沿着房角延伸扩展、收缩，形成房角广泛前粘连和进行性房角关闭。升高的眼压是继发性闭角性青光眼的直接结果。

　　治疗原则

　　1)识别基本病因是处理的出发点。

　　2)处理按病情进展阶段采取不同措施。:预防性治疗、早期治疗、进展期治疗、终末期治疗。

　　预防性治疗

　　绝大多数病人处于眼压正常但却处于NVI/NVG 之中。其时处理要点为尽快减少前段新生血管的增殖，通过全网膜光凝或冷凝(屈光间质浑浊)或房角光凝达到此目的。全网膜光凝(PRP)可经下述三途径进行：裂隙灯、间接激光或玻璃体切除中实施内激光光凝。PRP的剂量因病而异：糖网病需要1200-1500 点，周边网膜光斑直径500 µm 。许多网膜医生建议在宽角眼底接触镜( Rodenstock)下点击1500-2000点， 光斑直径500-800 µm。激光包括氩激光、氪激光和二极管激光三种。

　　全网膜冷凝术

　　先做360°球结膜环行切开，分离四直肌。以直径2.5-mm 网膜探头冷凝，第一排冷凝点前端起于赤道，在两条肌肉之间巩膜上冷凝3个点。如是后面再加两排，最后一排正好超越主要的动-静脉连拱。直视下在每个象限巩膜表面冷凝8个点(第2排3点，第3排2点)，全部后巩膜表面总共32个冷凝点。探头与巩膜呈70°角接触，每一点冷凝时间为5-10 秒。此手术过程可能会造成相当的炎症和并发症 ( 牵拉性和渗出性网膜脱离、玻璃体出血) 。

　　全视网膜光凝图象 后巩膜冷凝示意

　　房角镜光凝术(Goniophotocoagulation)

　　主要针对NVG 发生以前的新生血管性虹膜红变，其作用尚未完全明了，也没有完全证明其能防范房角粘连或阻止进展期NVG的发生。

　　所有病人均需做眼底荧光血管造影。缺血性CRVO大约40%会发生NVG。在NVI/NVG 病人中，约有80% 以上会在6个月内发生青光眼。而在非缺血性CRVO者中，有15%会在8个月内转化为NVG。静脉荧光血管造影中发现有广泛的网膜毛细血管无灌注、广泛网膜出血、阻塞时间短和男性为诱发NVG 的危险信号。在CRVO研究中，如发现有两个钟点的NVI 或任何NVA 存在，都是PRP 的指征。在NVI或 NVA发生以前，很多网膜医生都推荐实施PRP，特别是那些有明确广泛毛细血管无灌注、广泛系统血管病、单眼、治疗依从性差或难以随访者更应该实施PRP为好。

　　糖网病患者有必要经常随访、严格血糖控制，如存在增殖性网膜病变，则需实施PRP。

　　早期治疗

　　本期特征是纤维血管膜穿越或覆盖房角、阻断小梁网和眼压升高。有继发性开角性青光眼势必实施PRP、全视网膜冷凝和药物治疗。最重要的药物治疗包括1%阿托品点眼减轻眼部充血，局部点皮质类固醇减轻炎症，标准的抗开角性青光眼药物以及局部和全身碳酸酐酶抑制剂。禁止使用匹罗卡品，因为它可能加重炎症;局部前列腺素类药物对早期NVG疗效不详，但它也会引起局部充血，是否有加重炎症风险?

　　此外有报告PDT也能降低NVG患者眼压。

　　进展期治疗

　　此期特征是房角粘连闭锁和继发性闭角性青光眼。PRP仍然是最重要的治疗，进一步防止NVI/NVA和房角关闭，准备患眼手术，大凡有潜在性有用视力者均应争取手术。 局部1%阿托品、皮质类固醇点眼最为重要，抗青光眼滴剂也有作用;减轻炎症而brimonidine和前列腺素类药物疗效不明;缩瞳剂仍属禁忌。眼压升高自感不适者可服甘油或静脉甘露醇。

　　抗VEGF治疗

　　抗VEGF如贝伐单抗 (Avastin)和兰尼单抗 (Lucentis)均能逆转新生血管形成过程，眼内注射抗VEGF可减少房水中VEGF水平和继发与眼压升高导致的房角损害，但也有报告称，玻璃体注射贝伐单抗未能降低角膜虹膜粘连引发的眼压升高;而对于糖网病和CRVO,仍主张使用抗VEGF治疗。一般主张玻璃体注射联合PRP治疗NVG取代单纯PRP，因为屈光间质浑浊光凝有困难。2006 – 2008资料称，127眼NVG经玻璃体抗VEGF治疗, 68.7%有效, 4.2个月内复发率18.6%。眼部并发症0.78%以下,未发生全身并发症。由于价格低廉，最常用的药物为贝伐单抗，患者耐受、疗效稳定，早期治疗眼压控制良好。推荐剂量按病变分期为1 mg/0.05 mL, 1.25 mg/0.05 mL或 2.5 mg/0.05 mL。对眼缺血综合征患者，玻璃体单次注射1.25 mg/0.05 mL。注射后1周眼痛明显减轻，以便进一步安排降压手术。

　　终末期治疗

　　该期特点是房角已前粘连完全闭锁，无有用视力。治疗的主要目的是控制疼痛。药物治疗包括局部点1%阿托品和皮质类固醇;如果角膜代偿失调，可配戴接触镜;药物治疗无法止痛时，则可采取破坏睫状体减少房水分泌。34%的治疗眼眼压能降到25 mm Hg以下，但有34%的眼成为眼球痨;57% 的眼光感阴性。其他的并发症包括交感性眼炎和前段缺血。用Nd:YAG 激光经巩膜睫状体光凝，接触性方式，40%眼眼压可降至19 mm Hg 以下;而非接触式仅有15%眼的眼压得到满意的控制。 氩激光光凝疗效有限。球后酒精注射为最终治疗措施，只对那些不愿意眼球摘除者施行，并发症包括睑下垂。

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