1解剖特点

    眼结合膜血管丰富，部位暴露，易受到外界抗原物质的刺激出现过敏反应。其结构较松弛，网眼中有淋巴细胞、组织细胞和肥大细胞，腺样层以穹隆部发育最好，人类的结膜上尤其是内、外眦可见由淋巴细胞集结为淋巴滤泡，沿睑板上缘分布。慢性炎症时淋巴细胞大量增生，结膜存在嗜酸性细胞(eosinophil,EOS)，嗜中性粒细胞的浸润和肥大细胞活化,其中结膜中肥大细胞的密度高达 5 000个/mm3。当结膜上的三叉神经受到刺激时可激活因子，Th2 细胞因子和化学趋化因子等可通过迷走神经的传出对上下呼吸道粘膜产生类似的炎症反应[7]。

    2发病机制

    过敏性结膜炎是变应性疾病，具有遗传倾向，且免疫机制在它的发生、发展中起重要的作用。肥大细胞的活化导致了过敏反应，并释放多种炎症介质，包括：组胺、类胰蛋白酶、前列腺素、白三烯、趋化因子和其他血管活化因子。过敏反应的发生和发展与Th1/Th2失衡密切相关，表现为Th2型优势表达，严重的AC中 也与纤溶系统成分的过高表达和纤维蛋白溶解酶激活剂和纤维蛋白溶解酶激活因子的抑制因子失衡相关；AC存在IgE依赖的速发性超敏反应，即机体在初次接触抗原后，通过Th2作用于B细胞而分泌特应性IgE，一旦机体再次接触该抗原，则产生IgE分泌的“放大作用”。IgE与肥大细胞、EOS等表面的受体FcεR I结合后，激活这些细胞释放炎性介质，同时抗原肽信号激活T细胞向Th2细胞分化，合成并释放多种细胞因子如IL-4，IL-5和GM-CSF等，这类细胞因子可增强B细胞合成分泌IgE的能力[8,9]。

    随着人类基因组计划的深入和功能基因组学的研究进展，现在的观念认为，遗传和环境因素之间的相互复杂作用才是变应性疾病的根本原因。国际儿童哮喘和变态反应协作组织（the international study on asthma and allergy in children, ISAAC）进行的一项有56个国家参与的世界范围内的研究显示：印度尼西亚、罗马尼亚、阿尔巴尼亚等经济条件相对差的国家枯草热的发病率低于5％，而澳大利亚、新西兰、英国等发达国家其发病率则高达15％～20％。即使同一国家，经济条件似乎也能影响变应性疾病的发病率。而在过去若干年间,随着家庭结构的缩小,居住条件以及个人卫生条件的改善,减少了儿童交叉感染的机会,从而导致了变应性疾病发生的增加,这就是广受关注的环境卫生假说(hygiene hypothesis)[10,11]。目前一般认为感染对变态反应的发生、发展具有双向作用，例如临床上常可以观察到呼吸道合胞病毒感染通常会加剧变应性疾病的临床症状。但是，一些其他的感染因素尤其是儿童时期的感染如甲肝病毒、麻疹病毒、结核病毒、伤寒杆菌等的感染对变态反应的发展具有抑制作用，其根本原因是结核杆菌、细菌内毒素等能够激发或增强机体内细胞免疫过程[12,13]。

    有人用“Allergic march”来形容儿童变应性疾病的系列发展过程：2岁以前，产生针对食物过敏的特异性IgE抗体，2岁以后产生针对外界环境变应原的特异性IgE，并发生变应性疾病[14]。

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