【摘要】  青光眼在全世界范围内是一个主要的致盲眼病。高眼压是多数青光眼主要的危险，也是抗青光眼药物治疗的重点。随着人们对青光眼发病机制的研究以及药理学知识和技术的发展,抗青光眼药物也有了很大进展。现就目前正在使用的抗青光眼药物做一综述性回顾并介绍正在研究开发的抗青光眼新药的药效及降眼压机制。

【关键词】  青光眼；眼压；药物治疗

     Retrospection and expectation on drug management of glaucoma

    Jing-Hua Qiu1，Xu-Yang Liu2，Zheng-Qing Wu3

    1Department of Ophthalmology, University of South China, 421001, Hunan Province, China;2 Department of Ophthalmology, West China Hospital, Sichuan University, Chengdu 610041, Sichuan Province, China;3 Department of Ophthalmology, the First Affiliated Hospital, Xiangnan Unviersity, 423000, Hunan Province, China

    Abstract Glaucoma represents a major cause of vision loss throughout the world. Elevated intraocular pressure is a major risk factor and available anti-glaucoma drugs treat this facet of the disease. With the development of study in pathogenesy of glaucoma and pharmacology, it have made a great progress in anti-glaucoma drug. The aims of this article are to provide an overview of current drug management of glaucoma and introduce new drug being investigated about pharmaco- dynamic action and mechanism.

    · KEYWORDS: glaucoma; intraocular pressure; drug treatment

    0引言

    青光眼是目前主要致盲原因之一。眼压升高是青光眼发展过程中视神经损伤的主要危险因素。降眼压治疗是目前最主要的治疗方法，及时有效地降低眼压可减缓病程及降低对视功能的损害。药物降低眼压是目前最主要的治疗青光眼方法之一，现就青光眼的药物治疗作一综述。

    1青光眼药物治疗的回顾

    传统的降眼压药物有β－肾上腺素能拮抗剂、α－肾上腺素受体激动剂、缩瞳剂和碳酸酐酶抑制剂。作用机制包括如下3方面：增加小梁网途径的房水引流、减少睫状体的房水产生、增加葡萄膜巩膜途径的房水引流。现将传统抗青光眼药物的使用回顾如下。

    1.1眼局部的降眼压药物

    1.1.1 β－肾上腺素能拮抗剂 β－肾上腺素能拮抗剂（Beta adrenergic antagonists）简称β－阻滞剂 （beta blockers）本类药物通过阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β受体的结合，使睫状体上皮细胞中环磷酸腺苷（cAMP）水平降低，减少房水的生成，从而降低眼压。在减少房水生成的同时，也可在一定程度上减少房水通过小梁网的外流量[1]。不良反应多见于心血管系统和呼吸系统，禁用于较严重心血管系统疾病和呼吸系统疾病者。目前临床上使用的β－阻滞剂主要有5种:倍他洛尔（Betaxolol） 为选择性β1受体阻滞剂，具有一定的钙通道阻滞功能，可以改善因视网膜缺血造成的神经节细胞的调亡[2]。也有研究发现它可以一定程度上保护神经节细胞免于因谷氨酸水平升高造成的损害[3]。噻吗洛尔（timolol）、左布诺洛尔（Levobunolol，Betagan）、卡替洛尔（Carteolol ）、美替洛尔（Metipranolol)都是非选择性β－阻滞剂。长期使用噻吗洛尔患者视网膜血管管径相对增加，视神经纤维层显著增厚，视杯显著缩小并伴有视盘颜色恢复。多变量分析显示，这些眼底改变与治疗中的眼压下降无明显相关性[4]。

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