5阅读障碍的视觉神经机制研究进展

    自从二十世纪八十年代早期，已有人提出从视网膜传到大脑皮质的视觉传输通路出现损害是阅读障碍的原因之一[34]。视觉传输通路始于视网膜的神经节细胞，包括两个相互作用的平行通路——大细胞(magnocellular)和小细胞(parvocellular)通路。视网膜神经节中,10 %的细胞是大细胞,其髓鞘厚、轴突传导速度快,与高时间分辨、低对比和低空间分辨有关。大细胞系统专司计划视觉运动事件,搜索快速变化的视觉刺激。视觉运动信息经外侧膝状体的大细胞层传入视皮质和上丘，再从初级皮质背侧支投射到中间颞叶的视觉运动区(MT/V5)和后顶叶皮层的注意和眼动控制区，并一直延伸到眶额叶和小脑。后顶叶皮层对于眼动控制、选择性注意和边缘视野加工有非常重要的作用。关于大细胞系统缺陷所致的阅读障碍，已经得到神经病理、诱发电位、功能磁共振和心理物理测量的验证[33]。

    大细胞系统在维持双眼的注视稳定性和指导眼动方向中起主导作用，其视觉运动敏感度与拼字法技能高度相关[35-37]。阅读时，字母和单词在视网膜上的图像是移动的，只有在维持300ms的注视时，单词才可被识别。如果无意识的眼动使得视觉图像移出视网膜黄斑中心凹，大细胞系统就发出视觉运动的信号，迅速反馈到眼动中枢，尤其是上丘，从而调节眼睛返回到当前目标。阅读障碍的大细胞发育异常，致使运动敏感度下降，表现出双眼注视不稳，视觉定位能力差，从而导致所读的字母显得飘忽、模糊，分不清顺序。因此不能得到明确的字形表征，不能在阅读网络中形成明确可靠的视觉形式的记忆表征，从而影响拼字法技能的形成，导致词汇识别始终依靠字形－音位对应规则进行语音译码，阅读能力停留在拼音阶段而出现表层阅读障碍。为完成阅读任务，阅读障碍儿童采用补偿的眼动模式，表现出特征性的眼动行为。大细胞系统在指导视觉注意的方向、眼动和视觉搜索中起重要作用，它所介导的视觉－空间注意与阅读能力密切相关[36-38]。大细胞系统的信息从外侧膝状体投射到顶叶后部皮质、眶额叶和小脑，这些区域的功能是控制注意的方向、眼动和肢体运动。由于大细胞系统功能低下，阅读障碍者将注意转移到新的目标上的速度比正常人慢，使暂时性系统的应答时间延长，暂时性－保持性系统的同步活动受到干扰，因此前一个注视在黄斑中心凹形成的图像没有被抑制，导致图像重叠而使视网膜成像模糊。由于注意转移缓慢而不能将视觉注意从注视点移到右侧的旁中心凹，结果导致重注视。因为注意引导扫视，视觉注意系统的障碍致使其所控制的眼动控制系统也出现障碍，使阅读障碍患者出现扫视运动控制异常[32]。

    目前已经在灵长类动物模型中发现有3种细胞在功能上与形态学上发生改变：大细胞、小细胞、粒状细胞(koniocellular)[39-41]。在上述细胞中，只有小细胞系统具备分辨视敏度[42]，它为阅读过程中提供良好范型视觉。长期以来，关于大细胞损害会引起阅读障碍患者的视觉障碍受到广泛的争议，但已有研究报道：大细胞系统损害[34,43-45]、背侧膝状体大细胞层的小细胞异常[46]都会引起对比敏感度下降，低对比度下(即仅刺激大细胞)表现为VEP异常[45]，眼球往返运动中视觉功能下降[47,48]，在刺激小细胞情况下会出现一定区域的脑血流量下降[49,50]。上述结果说明了阅读障碍的小细胞系统与大细胞系统损害都会引起患者对比敏感度功能下降，其它还表现为VEP异常与脑电图异常[51]。因此阅读障碍不仅是视觉上有异常，其它感知觉上也有异常[49]。

    6总结与展望

    总之，眼球运动异常是阅读障碍的病因之一，大细胞功能异常表现为对移动中的物体视觉敏感度下降，这可能与眼球运动障碍有关。而大量实验结果也证明了阅读障碍由于其本身对文章理解力的缺陷也会引起眼球运动障碍[10-12]。所以眼球运动异常是否为阅读障碍的病因目前仍存在很大争议，需进一步临床研究加以证明。最近也有人[52]指出阅读障碍患者不存在视觉功能异常。他们认为无论是大细胞系统异常，还是背侧膝状体将视觉冲动输入给腹侧膝状体的反馈途径出现障碍，都会严重影响到阅读时的时空门控功能。

    根据以上诸多实验研究及与阅读障碍相关的神经学理论，可见目前对阅读障碍在视觉方面的研究还仅仅是冰山一角，仍需要大量的研究探索，尤其要进一步深入在神经学和生理学机制方面的研究才能完全揭示阅读障碍的病因和机制。

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