造模前后眼压平均值曲线，见图1，造模前后眼压差、模型眼不同时间点眼压及双眼眼压比较，见表1。由表1可见：（1）造模前各组大鼠眼压经统计学处理，差异均无统计学意义（P>0.1）；（2）造模后用药前，模型组及实验组眼压与空白组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；（3）用药后1个月，模型组及实验组眼压与造模前、造模后用药前及空白组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。  表1  各组大鼠组间及造模、用药前后眼压比较  注：与模型组比较，*P＜0.01；与空白组及造模前比较，ΔP＜0.01；与用药后1个月比较，▲P＜0.01

    2.3  持续性高眼压对大鼠视网膜基因表达的影响  见表2。表2表明：与空白组比较，模型组有1个与凋亡基因（NGFR）表达上调，与模型组比较，实验组的凋亡基因NGFR表达下调。具有视网膜保护作用基因晶状体蛋白（CRYGD）、晶状体蛋白BB3（CRYBB3）、晶状体蛋白BB2（CRYBB2）表达上调。表2  DSX对持续性高眼压大鼠视网膜基因表达的影响

    3  结论

    DSX能使NGFR表达下调，CRYGD、CRYBB3、CRYBB2表达上调，具有视网膜保护作用。

    4  讨论

    NGFR作为一种经典的神经营养因子，在轴突的生长和细胞的存活方面起着非常重要的作用，并能促进损伤后神经元再生。神经系统损伤后，NGF效应神经元表达NGFR增加，而且靶区NGF的水平也明显升高。实验证明P75NTR可选择性地导致细胞程序性死亡，在神经系统中扮演凋亡使者的角色，而此作用能够因其结合了NGF而被抑制［3］。

    Fisher等［4］发现晶状体内物质能显著促进RGCs的存活和轴突再生，其原因与晶状体含内源性保护物质（可溶性晶状体蛋白）有关。这种晶状体蛋白被证实有α、β、γ3种亚型，α晶状体蛋白具有分子伴侣活性，其亚单位αA、αB 属于小分子热休克蛋白家族成员，能抑制细胞凋亡，在保护视网膜色素上皮细胞、光感受器细胞以及晶状体上皮细胞的损伤过程中发挥重要作用［5］。王晓芹等［6］利用原代培养RGCs进行的相关研究发现:α晶体蛋白能够促进RGCs生长，细胞膜上抗体结合阳性，表明α晶体蛋白可与RGCs膜结合，这在α晶体蛋白促进RGCs存活和轴突再生的反应中可能起重要作用。潘凌等［7］利用视神经损伤和晶状体损伤模型研究发现，晶

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