众所周知,固定药疹可发生于身体的任何部位,位于皮肤黏膜交界处者临床多见,而仅侵犯角膜者鲜见。笔者于1993年1月~2003年1月10年间,曾诊治6例(12眼)因口服复方新诺明致固定药疹性角膜炎而不合并身体其他部位固定药疹的患者,经临床观察随访，取得良好疗效，现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料本组口服复方新诺明致固定药疹性角膜炎患者6例(12眼)，均符合诊断标准[1]，确诊为双眼固定药疹性角膜炎，男3例，女3例；年龄21~56岁，平均32.3岁，均为双眼发病。6例患者在口服复方新诺明后30min～12h内发生眼部不适而就诊。5例患者既往有相似病史。体征：眼睑皮肤水肿轻重不一，睑球结膜充血、水肿，角膜弥漫性水肿、上皮片状脱落。裂隙灯检查可见角膜药疹，多少不等，多者18~23个，少者3~5个。药疹沿角膜缘弧形排列，位于角膜缘内2mm处，为灰白色点状或星芒状混浊，混浊点多孤立存在，亦可见相互融合者，角膜荧光素染色可见明显着色。见表1。

    1.2 实验室检查嗜酸粒细胞直接计数：(0.066~0.099)×109/L；结膜细胞刮片镜检：多为柱状上皮细胞、少许白细胞及红细胞。细菌培养4例：其中3例未见致病菌生长，1例双眼表皮葡萄球菌生长，触酶试验阳性，血浆凝固酶试验阴性。

    1.3 治疗方法 (1)切断过敏原：嘱患者立即停服致敏药物——复方新诺明；(2)脱敏治疗：轻者口服

    表1 6例(12眼)固定药疹性角膜炎患者资料 略

    扑尔敏或息斯敏及大量维生素类药物，重者给予结膜下注射氟美松；局部滴用0.025%氟美松或0.1%氟美童眼药水；(3)促进角膜组织修复：双眼使用素高捷疗眼膏或贝复舒滴眼液；(4)预防感染：局部滴用抗生素类眼药水，重症者在结膜下注射氟美松时可加入庆大霉素一同注射。

     2 结果

    6例(12眼)患者经治疗2天后症状及体征明显好转，角膜荧光素染色上皮层可见细小点状着色，角膜药疹较前变浅。临床观察随访15天，6例患者中5例角膜刺激症状完全消失，角膜透明，上皮完整，角膜药疹消退，未留瘢痕，荧光素染色未见着色。治疗结果满意。其中1例因未能如约复诊，故随访被中断。

     3 讨论

    固定药疹性角膜炎[1]在许多眼科专业书籍中并未论及此病，本文报告了6例(12眼)患者，仅眼部症状及体征明显且典型，而无其他部位药疹，临床罕见。其中3例笔者曾于1997年报道[2]。对此病患者，临床诊断中应注意详细询问病史，根据患者用药史及临床所出现的症状，不难作出正确的诊断。磺胺类药物能顺利地通过房-水屏障，无论全身或局部用药，均能在眼部获得较高浓度[3]。此种变应原引起的固定药疹性角膜炎，角膜混浊多为可逆的，不会留下永久性瘢痕，应用激素治疗能取得明显的疗效。因此，早期诊断并及时准确的处理和治疗，对其预后至关重要。角膜点状或星芒状混浊点的发生机制，从免疫学角度分析，可能与角膜的免疫复合物有关[4～6]，当抗原进入机体后可与相应的抗体结合形成免疫复合物，在某些条件下，所形成的免疫复合物未能被及时清除，则可能在局部沉积，激活补体，招致中性粒细胞的聚集，从而引起炎症反应，造成组织改变。上述抗原抗体反应发生在角膜组织，也可在角膜周边形成免疫环，其主要由抗原抗体复合物、补体和中性粒细胞所组成。探究固定药疹性角膜炎的致病原理，一般认为与下列因素有关：(1)免疫反应：可溶性免疫复合物或抗原通过房水进入角膜，发生免疫反应，产生多核细胞、淋巴细胞的浸润所致；(2)也可能由于角膜缺乏血液循环，免疫复合物堆积在角膜和角膜缘，激活角膜缘补体，使局部血管通透性发生改变，引起白细胞的快速浸润而致；(3)药物沉着：可能由于磺胺乙酰化程度较高，且溶解度低，形成结晶沉着于角膜，引起角膜实质层的点状混浊。

     【参考文献】

    1 秦鸿仁.临床基础眼科学.天津：天津科学技术出版社，1994，140.

    2 李波，张香菊.固定药疹性角膜炎.临床医学与研究，1997，143-144.

    3 陈祖基.实用眼科药理学.北京：中国科学技术出版社，1993，68-70.

    4 李凤鸣.眼科全书.北京：人民卫生出版社，1996，552-554.

    5 徐锦堂，孙秉基，方海洲.眼表疾病的基础理论与临床.天津：天津科学技术出版社，2002，76-77.

    6 爱尔康公司园地.变应性角结膜炎概述.眼科，2005，14：后插1-2.