3　讨论

　　通过对682例(746眼)闭角型青光眼的小梁形态学观察我们发现，除了以上所描述的小梁、Schlemm管、虹膜的病理改变外，还观察到：早期小梁的损害多局限在与虹膜粘连的区域，且随着粘连范围的扩大，小梁、 Schlemm管的病变程度亦随之加重，小梁病变的范围也更加广泛。我们分析上述病理改变可能与下列因素有 关：①血-房水屏障功能破坏的影响。近年的研究发现在原发和继发性青光眼房水中已明确定量有表皮生长因子(EGF)存在(正常人房水中不含EGF)^［1］，同时亦有证据表明，小梁网有2个类型的EGF受体结合位点， 分别有40％和70％的亲和力。眼压升高可导致血-房水屏障的破坏^［2］，此时房水中可出现浮游细胞，前房闪辉阳性，甚至纤维素样渗出，并可出现高水平的 EGF^［3］，前者可加重房角损害，EGF则能与小梁细胞结合影响细胞生长增生和细胞外基质形成^［4］。②虹膜的改变。眼压急剧升高时虹膜高度充血水肿，周边虹膜向前移位与小梁密切接触导致小梁损害^［5］及房角变窄。当两组织长期接触时则发生永久性粘连使房角完全闭锁，小梁纤维化，Schlemm管也因受压狭窄、闭塞以致消失。同时部分虹膜基质动脉亦因高眼压而闭塞引起虹膜组织的急性缺血坏死，产生无菌性虹膜睫状体炎，蛋白释放，细胞外逸，进一步加重小梁和房角的损害。③色素的影响。由于眼压升高导致虹膜色素上皮破坏，大量的色素颗粒沉积在小梁网，使小梁网眼被色素阻塞或封闭，造成小梁网机械性阻塞。内皮细胞亦因过量吞噬色素颗粒而活性降低，导致房水流出阻力增加。综上所述，闭角型青光眼的病理改变除了前房角狭窄及由于虹膜与角膜接触或周边前粘连所引起的前房角部分或全部闭塞外，还可能与血-房水屏障功能的破坏，虹膜与小梁粘连所致小梁的损害，及小梁网眼的机械性堵塞等因素有关，且虹膜与小梁粘连可能是导致或加重小梁损害的一个重要因素。从病理角度出发我们建议：当青光眼的病人眼压升高且伴有较明显的前房反应时，应在降压的同时局部或全身给予皮质激素，以减轻小梁和房角损害。一旦临床发现有前房角粘连，为避免或减轻因虹膜与小梁粘连所造成的小梁损害，应尽早采取手术治疗。

　　［1］Tripathi r C. Bonsuth N S. Tripathi B J, et al. Analysis of human aqueous humor for epidermal growth factor［J］. exp Eye Res,1991,53(3):407－409.

　　［2］杨培增，李少珍.葡萄膜炎［M］.北京：人民卫生出版社，1998.174.

　　［3］Tripathi r C. Bonsuth N S. Tripathi B J, et al. Radioim munoassay of epidernal growth factor in human lenses at various stages of development of cataract［J］. exp Eye Res,1991,53 (6):759－ 762.

　　［4］贺翔鸽房水和小梁网的生长因子及其受体［J］国外医学：眼科学分册，1997，21(4)：233－236.

　　［5］李凤鸣.眼科全书［M］.北京：人民卫生出版社，1998.1 856－1859.

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