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2.2 内皮细胞密度 培养1wk后，每20×物镜下计算内皮细胞数(见表1)。从表中可以看出，对照组加血清和不加血清培养和150μm切削后加血清培养组，角膜内皮细胞密度无明显影响(P＜0.05)，而150μm切削后未加血清培养组内皮细胞密度明显低于加血清培养组和对照组(P＜0.05)。表明PRK切削深达150μm时，对角膜内皮细胞密度有一定影响，而血清具有保护激光术后内皮细胞损害的作用。
表1 角膜培养1wk后切削区内皮细胞密度
Table 1 The density of endothelial cell
after 1wk in cornea culture (cells/20×)
| Culture medium |
Control group |
150μm ablation depth |
| Serum plus |
613±46 |
574±41a |
| Serum free |
605±49a |
494±68b |
a Represent comparing with the serum plus control group P＞0.05
b Represent comparing with the control group and the serum plus treated group P＜0.05
3 讨论
许多临床报告显示PRK是治疗近视安全和有效的方法。本实验结果发现激光切削角膜深150μm且无血清培养角膜1wk后内皮细胞密度明显降低，表明PRK有导致角膜内皮细胞损伤的可能性。激光导致角膜内皮细胞损伤可能与下列机制有关：(1)激光直接辐射:193nmArF激光其辐射穿透范围小于一个细胞直径，故其直接损伤角膜内皮细胞的可能性不大。但Berns等［5］报道使用激光能量315J·cm-2，切削深达80％角膜厚度时可见兔角膜内皮细胞发生急性损伤；(2)局部温度升高:PRK能导致角膜内皮细胞面温度升高3℃～4℃，但局部组织温度升高必须达到11℃时，才能导致组织损伤［6］，因而温度升高造成内皮细胞损伤的可能性不大。但Niizuma等［7］认为激光切除区温度的升高不仅能导致角膜内皮细胞的损伤，而且与术后疼痛和上皮下混浊有关；(3)自由基损伤:Costagliola等［8］发现在兔眼PRK术后前房中过氧化氢、氧化型谷胱甘肽浓度增加，而抗坏血酸浓度减少，因而认为房水中自由基产物能导致PRK术后角膜内皮细胞的损伤及白内障形成；(4)声学撞击波:PRK过程中产生可听见声音的声波能导致角膜内皮细胞水肿、细胞连接紊乱和细胞内结构破坏［3］；(5)前房炎症反应:Toda等［9］对1例PRK术后4d发生前房炎症反应的患者进行角膜内皮显微镜检查，发现角膜内皮细胞上有一暗斑(dark spots)，推测可能是炎症细胞或内皮细胞水肿所致，并且认为PRK术后炎症反应能导致角膜内皮细胞的缺失。
PRK对角膜内皮细胞的影响国外报道不一，Stulting等［3］报道PRK矫治-1.6～－6.0D近视，术后1a周边角膜内皮细胞有轻到中度的缺失；Pallikaris等［10］用研究PRK治疗－8.80～－17.60D的高度近视，术后6mo中央角膜内皮细胞密度下降5.69%，术后1a下降10.56%；Mardelli等［11］用PRK治疗－1.0～－9.25D近视，术后追踪12～55mo，结果发现角膜内皮细胞无损害；Kent等［6］将尸体眼行－10D PRK和－25D LASIK切削后，经角膜器官培养1wk，结果发现二者对角膜内皮细胞密度无影响。本实验结果发现PRK切削深150μm后，加血清培养1wk，角膜内皮细胞形态和数目未见明显改变，表明血清中具有修复内皮细胞早期损伤的因子存在，临床上未能检测到内皮细胞缺失，可能是由于房水中具有保护内皮细胞损伤的因子存在。
作者简介：钟一声，男，1968年1月生，湖北崇阳县人，汉族。1991年毕业于湖北医学院五官系。1991～1994年在兰州医学院攻读眼科硕士学位，导师李浒源教授和金婉容教授，获医学硕士学位；1994年～1997年在湖南医科大学攻读临床技能型眼科博士学位，师从著名眼科学家蒋幼芹教授，获临床医学博士学位。1997年考入上海第二医科大学临床医学博士后流动站学习，师从著名眼科学家王康孙教授。现为上海瑞金医院眼科主治医师。先后从事白内障、青光眼和屈光性角膜手术的基础和临床研究。在《中国实用眼科杂志》、《眼科研究》、《眼科新进展》、《国外医学眼科学分册》、《美国医学会眼科杂志中文版》、《中国激光医学杂志》等期刊上发表论文、综述及译文15篇。
From the Ophthalmic Center, Ruijin Hospital, Shanghai Second Medical University, Shanghai 200025,P.R.China
参考文献
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2 Hanna KD,Pouliquen Y,Waring Ⅲ GO,et al. Corneal stromal wound healing in rabbits after 193-nm excimer laser surface ablation. Arch Ophthalmol 1989;107∶895-901.
3 Stulting RD,Thompson KP,Waring Ⅲ GO,et al. The effect of photorefractive keratectomy on the corneal endothelium.Ophthalmology 1996;103∶1357-1365.
4 Smolin G. A technique for staining and separating corneal endothelium. Am J Ophthalmol 1975；65∶232-236.
5 Berns MW,Liaw LH,Oliva A,et al. An acute light and electron microscopic study of ultraviolet 193-nm excimer laser corneal incisions. Ophthalmology 1988；95:1422-1433.
6 Kent DG,Solomon KD,Peng Q,et al. Effect of surface photorefractive keratectomy and laser in situ keratomileusis on the corneal endothelium. J Cataract Refract Surg 1997;23∶386-397.
7 Niizuma T,Ito S,Hayashi M,et al. Cooling the cornea to prevent side effects of photorefractive keratectomy.J Refract Corneal Surg 1994；10(suppl2)∶S262-266.
8 Costagliola C,Balestrieri P,Fioretti F,et al. ArF 193-nm excimer laser corneal surgery as a possible risk factor in cataractogenesis. Exp Eye Res 1994;58∶453-457.
9 Toda T,Tsubota K,Itoh S. Endothelial change after excimer laser photorefractive keratectomy［letter］. J Refract Corneal Surg 1994；10∶379.
10 Pallikaris IG,Siganos DS. Excimer laser in situ keratomileusis and photorefractive keratectomy for correction of high myopia. J Refract Corneal Surg 1994；10∶498-510.
11 Mardelli PG,Piebenga LW,Matta CS,et al. Corneal endothelial status 12 to 55 months after excimer laser photorefractive keratectomy. Ophthalmology 1995;102∶544-549.
收稿 1998-05-14 修回 1998-08-10
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