【摘要】  目的 观察角膜塑形术控制近视发展的临床效果。方法 106例患者（212眼），平均等效球镜度（-3.85±1.43）D，按照角膜塑形术的验配程序给予配戴角膜塑形镜，采取过夜配戴形式，平均配戴3年后停戴角膜塑形镜1个月，测量屈光度、角膜曲率的变化，并与本院同样条件的渐进镜、框架镜屈光度、角膜曲率变化结果进行对比分析，评价角膜塑形术控制近视进展的作用。结果 戴镜3年后停戴1个月时，等效球镜度为(-4.34±1.43)D，等效屈光度增幅（0.49±0.68）D，平均每年增幅0.15 D，与戴镜前比较差异有统计学意义（t=9.75，P<0.01）。戴镜3年后停戴1个月，平均角膜曲率为（43.30±1.42）D，较配戴前扁平（0.09±0.34）D，但两者比较差异无统计学意义（t=1.95，P>0.05）。结论 配戴角膜塑形镜后每年近视加深约0.15 D，角膜塑形术在一定程度上可控制近视加深，但其具体作用机制尚需进一步研究。

    【关键词】  角膜塑形术 近视 屈光 角膜曲率

    角膜塑形术（orthokeratology，Ortho-K，OK镜，角膜塑形镜）是一种以反向几何学设计的特殊类型硬性角膜接触镜（rigid gas permeable contact lens， RGP）[1-2]，角膜塑形镜在睡眠时配戴，白天可有效地提高裸眼视力。现代的角膜塑形术由于高分子合成材料的应用以及电脑验配加工技术的发展，其治疗范围加大，具有非手术操作、不受年龄限制等特点，在矫正近视屈光方面具有一定的优势[1]。国外有文献认为，角膜塑形术对于青少年近视的发展有较好的防止近视加深的作用[3-4]。关于角膜塑形镜提高视力的近期疗效早有报道，但防止近视加深的远期疗效的临床研究，尚少见报道。我们根据中山眼科中心1995年至2006年角膜塑形术治疗的部分病例，总结报告如下。

    1  材料与方法

    1.1  临床资料  选取中山眼科中心1995年5月至2006年10月角膜塑形镜治疗配戴时间2.4～6.2年，平均（3.12±0.35）年的患者106例（212眼），其中男36例，女70例，年龄8～25岁，平均（15.02±3.89）岁，配戴前屈光度-0.75～-5.50 D，平均（-3.85±1.43）D。

    1.2  方法  按照角膜塑形镜的验配程序，所有病例进行严格的眼科检查，包括裂隙灯检查、非接触眼压检查（NCT）、眼底镜检查，排除其他眼部疾患，配戴角膜塑形镜前均做医学验光、角膜曲率、角膜地形图等检查，根据角膜塑形镜验配程序进行试戴评估，再根据中心定位、移动度、荧光环及边弧是否理想，确定最后订片参数。配镜后每晚戴镜，期间定期复查，复查内容包括裸眼视力、矫正视力、屈光度、角膜曲率、角膜地形图、非接触眼压、裂隙灯、眼底镜检查等。患者平均戴镜3年后，停戴角膜塑形镜1个月，做医学验光、角膜曲率检查，前后对比分析。所有项目由专职医生进行检查。

    1.3  统计学方法  数据应用SPSS10.0软件进行统计学分析，采用t检验。

    2  结果

    2.1  屈光度比较  配戴前平均等效球镜度（spherical equivalent refraction，SER）为（-3.85±1.43）D，戴镜3年后停戴1个月时等效球镜度为（-4.34±1.43）D，等效屈光度增幅（0.49±0.68）D，平均每年增幅0.15 D，两者比较差异有统计学意义（t=9.75，P<0.01）。见表1。

    2.2 角膜曲率比较  配戴前平均角膜曲率（43.39±1.44）D，戴镜3年后停戴1个月的平均角膜曲率为（43.30±1.42）D，较配戴前扁平（0.09±0.34）D，但两者比较差异无统计学意义（t=1.95，P>0.05）。见表1。

    以上结果与文献[5]中相同年龄的城市近视儿童配戴普通框架镜与配戴渐进多焦镜的近视进展的结果比较显示，配戴普通框架镜儿童平均2年加深(-1.36±0.60)D，配戴渐进镜儿童平均2年加深    (-0.67±0.30)D。由表2可知：角膜塑形镜治疗组的近视屈光度增幅变化明显比渐进多焦镜组和普通眼镜组低，而角膜水平曲率减幅和垂直曲率的减幅变化比渐进组、普通眼镜组要大。

    3  讨论

     现代的角膜塑形镜矫正近视的作用机制是：镜片采用反几何的设计方式，“加速型角膜矫形学”，即镜片的光学区后表面较角膜前表面平坦，反转弧区比光学区陡6～12 D，与角膜前表面之间有一小裂隙，对角膜产生负压吸引作用。戴镜后通过镜片的机械压迫作用，眼睑的活动对镜片的按摩作用，镜片下泪液的液压作用等可以改变角膜形态，从而影响屈光度的改变。降低近视屈光度，提高裸眼视，治疗稳定后裸眼视力均可达到1.0，较少出现视物重影、眩光及角膜合并症。目前有多种理论来解释角膜塑形镜的作用机制：①由于机械压迫的作用，角膜曲率由陡到平。②角膜上皮的重新分配：角膜上皮细胞由中央向周边推移。③上皮细胞的压缩：角膜中央上皮变薄。④细胞压缩伴随细胞间液的转移：由于压力作用，细胞间液由中央向周边转移。⑤细胞有丝分裂增加：导致周边部位的细胞增生。⑥细胞滞留增加：整夜配戴接触镜可减缓或阻止上皮细胞的脱落，使得中周部上皮增厚。但却无法解释为何中央区的角膜上皮变薄。⑦基质的重塑：上皮细胞长期的代谢改变可能会改变基质的解剖和生理结构。

    角膜塑形镜阻止近视发展的可能机制是：眼球的正视化过程取决于视网膜的成像质量。形觉剥夺和光学离焦（配戴负镜）影响眼球的轴长，导致眼球增长和近视的发生；正性光学离焦使眼球缩短，形成远视[6-7]。如果对于周边视网膜，偏轴成像面相对远视，即使中心凹聚集成像，局部眼球仍会适当地加速生长，以便周边视网膜能聚焦成像。相反，由于生物力学和眼球总体形状的限制[8-11]，如果偏轴的屈光状态是近视，那中心凹就常常维持或发展为远视。Smith等[12]研究发现，周边视网膜的异常视觉能影响眼球的正视化和非正视化的发生，因此，对于近视的矫正，不应该仅保证中心视力得以矫正，还应该使周边视野的屈光状态也正视化，或者近视化。Cho等[13]研究提出角膜塑形镜能减缓儿童近视眼的发展。Cho等[14]的另一项重要研究显示，在进展期的近视人群中，与仅用框架镜矫正近视的对照组比较，角膜塑形镜能减慢玻璃体腔和前房深度的生长速度。生长速度的减慢使得近视的进展速度显著减慢[13-15]。对于近视眼，周边部常相对远视，用框架镜矫正了中心屈光不正，而周边部则仍为相对远视，因此在近视发展过程中，并不能阻止近视的加深。Seidemann等[16]1999年研究证明，RGP可以减慢近视的发展，它通过机械作用暂时性地减少角膜的屈光力，但是对玻璃体腔有一些微小的作用。该机制可能就是接触镜与框架镜相比，能使周边部产生较少远视性屈光的原因。

    根据以上离焦学说的近视发展理论，配戴角膜塑形镜有较好的防止或控制青少年近视加深的作 用[3]。本观察研究显示，角膜曲率的变化无统计学意义，戴镜前后等效屈光度、单纯球镜、柱镜的变化有显著的统计学意义，即前后各变量有统计学的差异，但从临床的角度看变化甚微。等效球镜量平均每年增幅为0.15 D，比起戴渐进多焦镜增幅平均每年0.335 D，戴普通眼镜增幅平均每年0.68 D要明显减少，而且戴角膜塑形镜组人群中，部分是由于戴普通镜无法控制近视发展，每年增幅太快，甚至超过1.0 D以上才选择戴用角膜塑形镜矫正的。根据我们的观察，角膜塑形镜治疗组近视屈光度平均增幅比渐进镜治疗组和普通镜治疗组明显低下，这说明角膜塑形镜对防止或控制青少年近视的加深是有效的，与离焦学说的近视发展观点是吻合的。角膜塑形镜配戴后可矫正中央中心视力，同时也能使周边视野的屈光状态正视化或者近视化，从而引导整个眼球向正视化过程发展，这一假设尚需进行更多动物实验和临床验证，进一步观察对比眼球轴长、前房深浅和玻璃体腔的变化，特别是周边视野30°以外的屈光状态的变化。关于角膜曲率的变化，三组病例都有同样减幅现象，但无统计学意义，是否是近视眼的角膜曲率在不断变化，还是角膜塑形镜对角膜的机械压迫作用，尚未复原，有待进一步研究。目前对停戴多长时间才能恢复配戴前状态尚未有定论，有待进一步增加观察对象，增设对照组，按不同年龄，延长观察停戴2～3个月角膜曲率的变化值。但角膜塑形镜组角膜曲率变化稍大，角膜塑形镜本身设计是改变角膜曲率，减少角膜屈光力的特殊RGP镜，所以对角膜曲率的变化稍大是可以解释的。

    青少年时期，屈光状态是一个不断变化的过程，有遗传生理特点、环境因素的作用，其发病机理由调节学说到离焦学说或形觉剥夺学说尚未能阐明。对于近视眼众多预防措施的效果亦无定论，目前也没有解决近视眼发生的根本办法[16]，角膜塑形镜防止近视加深的机制有待进一步研究。

    所以，为防止青少年近视不断加深，配戴角膜塑形镜不失为一种有效的选择。但要严格掌握角膜塑形镜的适应范围，认真细致地配戴检查和定期复查，认真指导患者配戴护理。若发现眼部不适必须及时复诊，以达到最大限度的配戴效果，把并发症的发生率降到最低。

【参考文献】
  [1] 瞿佳. 我国屈光不正矫治的现状和发展[J]. 中华眼科杂志， 2000，36（3）：205-207.

[2] 汪润芳. 角膜塑形镜治疗近视眼应当慎行[J]. 中华眼科杂志，1999，35（6）：405-406.

[3] 杨晓 综述. 角膜塑型学[J]. 中国实用眼科杂志，1999，17（4）： 194-199.

[4] 谢培英. 角膜接触镜[M]. 2版. 北京：人民卫生出版社，1998：125-127；234-271.

[5] 张红，龚向明. 渐进多焦镜对青少年近视发展的影响. 中国实用眼科杂志，2005，23(7)：687-688.

[6] Smith EL. Environmentally induced refractive errors in animals[A]. //Rosenficld M， Gilmartin B. Myopia and Nearwork[M].Butterworth-Heinemann：Oxford，1998：57-90.

[7] Schaeffel F， Howland HC. Mathematical model of emmetropization in the chicken[J]. J Opt Soc Am A，1988，5(12)： 2080-2086.