3　讨论

　　眼作为脑器官的一部分，具有独特的免疫赦免特性。针对抗原刺激多表现为细胞和体液免疫反应的偏离现象，将这种现象称为眼相关的免疫偏离(eye-associated immune deviation)［1］。实验研究表明，多种因素参与了眼局部免疫偏离的形成［2］。例如，房水和玻璃体液含有独特的免疫抑制分子，眼固有的组织细胞及其分泌细胞因子发挥重要的免疫调控作用。其它研究结果提示，视网膜的Müller细胞也具有重要的免疫调节作用。在体外，不但具有抑制抗原特异性或丝裂原刺激的T细胞的增殖作用［3］，而且还具有促发抗原特异性淋巴细胞凋亡的作用［4］。但是，该类细胞在活体的免疫偏离的诱导和维持中的作用还不清楚。L-α-AAA是一种谷氨酸酯类的六碳化合物，在体内和体外对视网膜Müller细胞和脑胶质细胞具有特异的毒性作用［5～7］。Chen等［8］通过玻璃体腔接种L-α-AAA预先破坏实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(experimental autoimmune uveoretinitis,EAU)低敏感性的WF大鼠Müller细胞，发现该类大鼠的发病率增加2倍，局部炎症反应加剧。另外，在眼内发生炎证和眼外伤状态下，L-α-AAA破坏Müller细胞可使原有的眼部病变加重。以上结果表明，Müller细胞对眼后节的免疫反应具有重要的调节作用。

　　本实验通过在啮齿目和兔形目动物玻璃体腔注射L-α-AAA，在特异性破坏视网膜Müller细胞的同时接种抗原以诱导玻璃体腔相关的免疫偏离。结果表明，在短时间内单一破坏视网膜Müller细胞并不能造成眼免疫赦免的削弱或破坏，其原因可能有两个方面：一方面，眼相关免疫偏离的诱导需要一个长时间的过程，短时间内破坏视网膜Müller细胞的功能，并不能引起免疫赦免状态的破坏；另一方面，眼后节其它类型的组织细胞，如视网膜色素上皮细胞，在眼后节免疫赦免状态的诱导和维持中也具有重要的调节作用，补偿了因Müller细胞破坏所产生的削弱效应。上述结果提示，眼的免疫赦免是一极其复杂的、多机制的调节过程，各因素之间可能具有相互叠加和相互补偿的作用。

　　参考文献

　　1　Streilein JW,Ksander BR,Taylor AW.Immune deviation in relation to ocular immune privilege.J Immunol 1997;158∶3557-3560.

　　2　李志杰，李　辰.眼免疫赦免的现代概念及临床意义.国外医学眼科学分册 1996；20∶129-135.

　　3　Caspi RR,Roberge FG,Nussenblatt RB.Organ-resident,non-lymphoid cells suppress proliferation of autoimmune lymphocytes.Science 1989;237∶1029-1032.

　　4　彭广华，李志杰，李　辰.视网膜 Müller细胞诱导淋巴细胞调亡的体外研究.第四届全国眼免疫学术会议论文汇编 1997∶109.

　　5　Karlsen RL,Pederson OO,Schonshoc A,et al.Toxic effects of L-α-aminoadipic acid on Müller cells from rats in vivo and in cultured cerebral astrocytes.Exp Eye Res 1982;35∶305-311.

　　6　Ishikawa Y,Mine S.Aminoadipic acid toxic effects on retinal glial cells.Jpn J Ophthalmol 1983;27∶107-118.

　　7　Zimmerman RP,Coryman TR.A comparison of the effects of isomers of alpha-aminoadipic acid and 2-amino-4-phosphobutyric acid on the light response of the Müller glisl cell and the electroretinogram.Neuroscience 1984;12∶77-84.

　　8　Chen CC,Francois G,Roberge MN,et al. Injury of Müller cells increases the incidence of experimental autoimmune uveoretinitis. Clin Immunol Immunopathol 1991;59∶201-207.

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