3 讨论
本实验发现,与口服BSA对照组比较,TⅡ治疗组临床观察术后第3天和第5天的临床分级显著性下降,葡萄膜炎持续时间显著缩短。TⅡ治疗组的组织学检查发现炎性反应较对照组减弱。用半定量的双向免疫扩散法测定血清抗体滴度,发现对照组平均为1∶8~1∶16,雷公藤多甙治疗组平均为1∶4,且治疗组S抗原和稀释血清之间的反应带较对照组弱,提示雷公藤具有抑制AIU体液免疫的作用。治疗组和对照组的淋巴细胞抗原特异性增殖反应以及DTH反应发生了显著性下降,提示雷公藤具有抑制AIU细胞免疫反应的能力。
雷公藤可在多个环节发挥免疫抑制作用。雷公藤多甙可直接抑制B细胞对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的增殖反应和抗体产生,抑制ConA诱导的T细胞增殖反应,抑制Th细胞IL-2的产生和IL-2受体的表达,抑制细胞毒T细胞反应,并通过激活抑制性T细胞(Ts)发挥免疫调节作用[8,9]。实验也发现,雷公藤有促进肾上腺合成皮质激素以及增强肾上腺皮质功能的作用,可减轻水肿和炎性细胞浸润,降低血浆PGE2含量和抑制肉芽增生[1]。
雷公藤生药是毒性较大的中药,其毒性作用包括对肝、肾、胃肠道、呼吸系统、神经系统等损害[1,3]。TⅡ的毒性相对较弱,在本实验条件下,30mg·kg-1.d-1每日2次给药,连续用药14d,未见对大鼠组织器官有明显损害,提示TⅡ在一定时间内连续用药对大鼠的毒性不大。
根据本文的实验以及有关文献,作者认为用雷公藤治疗葡萄膜炎和其它自身免疫性疾病仍有许多发展空间。例如:(1)雷公藤与其它免疫抑制剂联合用药可以增强疗效,减少毒性反应;(2)进一步从TⅡ中分离提纯出高效低毒的雷公藤单体成分[10],将更有利于临床应用;(3)用雷公藤缓释片、微囊和糖浆等载药方式,发挥其减少不良反应和服用安全方便等特点。
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