3　讨论

　　1980年FDA曾报导在手术后6个月内后房型人工晶状体植入色素膜炎的发病率为8.3％，1983年Stark报导后房型人工晶状体植入术后发病率为1％，Kratz报导1 000例后房型人工晶状体植入术后发病率3个月时为2.7％，1年发病率为0.7％^［1］。本组病例发病率1年时为1.8％。

　　本组病例发病特点：(1)大部分病例(23只眼)在人工晶状体植入术后2周～1月发病，超过1月发病的有12只眼，其中有4只眼在术后6～8月发病。(2)均为单眼发病，35只眼中有21只眼为双眼手术者均为第2次手术眼发病。(3)糠尿病者发病占25％。(4)突然发病，出现视力下降，眼红，眼痛。(5)眼部表现为KP（＋）、Tyn（＋），重者有纤维素性渗出，虹膜后粘，继发性青光眼，严重者出现眼球萎缩。(6)经早期局部及全身应用糖皮质激素治疗效果较好。

　　后房型人工晶状体植入术后，较常见的早期反应是由于手术创伤和异物刺激引起的，多数在1～2周内反应消失^［1］。眼内炎症反应发病机理有关文献已有不少研究报道^［2～5］，其原因包括：手术时眼内组织损伤引起血房水屏障的破坏、人工晶状体材料及人工晶状体表面附着物的化学性刺激、人工晶状体长度与眼内解剖部位不相匹配、机体的免疫反应等。本组35例患者中，发病前无青光眼及虹膜睫状体炎史，无明显的免疫性疾病史，手术中无并发症发生，因此，排除了由于以上原因引起的眼内炎症反应发生的可能性。本组35只眼中，均在手术后反应消退后又突然发病，表现为急性虹膜睫状体炎症反应。它不同于临床上常见的晶状体皮质过敏性虹膜炎症，是对晶状体抗原发生的自身免疫反应，临床表现为角膜后羊脂样KP^［6］。本组病例炎症发生在术后2周～8个月，前房内主要是Tyn（＋）和纤维性渗出，这种迟发性眼内反应可能是晶状体赤道部残留少量晶状体皮质，术后缓慢释放到房水中，在房水中形成可溶性抗原，并与进入眼内抗体结合，形成一种可溶性抗原抗体复合物，当这种复合物达到一定量时，机体免疫功能紊乱，诱发眼内反应发作。因此，该病很可能是一种免疫复合物介导的疾病^［4］。另外，从临床观察和实验结果已发现人工晶状体植入术后的眼内炎症反应与人工晶状体材料有关，眼内炎症时房水中的细胞和生物酶可与浸入房水中的人工晶状体发生生物和化学作用，使PMMA发生降解及化学物质的逸出，同时释放的免疫成分也可以引起免疫反应^［2］。本组病例有21例为双眼手术，尤其是第2眼手术均在第1次手术后10天内进行，且均为第2眼单眼发病，这除与上述影响因素有关外，还与第1次手术后机体仍处于免疫活动状态有关。在短期内进行第2眼手术时，眼内反应明显加重，持续时间较长，术后糖皮质激素的应用，炎症暂时被控制，停药后眼内反应再次反复。一般认为第2眼手术最好应间隔3～5月后进行。本组病人糖尿病患者占25％，由于糖尿病患者血房水屏障易于破坏，尤其在毛细血管功能不良情况下，更易出现眼内炎症反应持续时间长和炎症反复。所以糖尿病患者术后用药及随访观察时间应延长。本组31例对糖皮质激素治疗效果反应良好，但4例炎症反应 严重者在急性反应过后继续应用糖皮质激素效果不理想，最终导致眼球轻度萎缩，这可能是由于睫状沟晶状体袢过度刺激，使虹膜睫状体持续炎症反应，引起睫状体坏死而导致眼球萎缩 。另外这与机体的免疫反应个体差异有直接关系。

　　由于术后迟发性眼内炎症反应引起的虹膜后粘连、晶状体前膜、瞳孔闭锁、继发性青光眼、眼球萎缩等后遗症，导致严重视力下降，本组最低视力只有光感～0.04，影响了手术后的成功率。因此，及时发现病情，积极治疗，减少严重后遗症是必要的。

　　1，魏景文，谢大钧，主编．眼内人工晶状体的并发症和处理．第1版．北京：中国医药科技出版社，1991．69－77

　　2，周朝辉，综述．后房型人工晶状体植入术后眼内炎症反应的发病机理．眼科新进展．1996， 2∶105　1996，3∶178

　　3，赵家良，摘译．人工晶状体植入术后的并发症．国外医学·眼科学分册，1985，5∶257

　　4，杨朝忠，综述．人工晶状体免疫学研究的探讨．国外医学·眼科学分册．1987，11∶264

　　5，Miyake K．Fluorophotometric evaluation　of the blood-ocular barrier function following cataract surgery and intraocular lens　implantation．Cataract Refract Surg，1988，14∶560

　　6，李凤鸣，主编．眼科全书．第1版，北京：人民卫生出版社，1996．2155

(收稿：1999－10－09　修回：1999－12－03)

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