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结 果
一、 临床和病理检查
10例正常角膜HE染色未见异常；48例病变角膜经临床诊断和病理学检查证实：角膜炎4例，角膜溃疡9例，角膜失代偿6例，角膜带状变性6例，角膜营养不良4例，圆锥角膜3例，角膜化学损伤4例，角膜移植排斥反应2例，角膜白斑10例。其中4例有新生血管伸入，2例合并虹膜前粘连。以上病例均为感染性溃疡所致，经临床治疗症状缓解，溃疡愈合，炎症静止6个月以上。
二、免疫组织化学染色
HLA-DR和ICAM-1的阳性表达部位为细胞膜。正常角膜中2例HLA-DR和ICAM-1轻度表达，并且阳性细胞均位于近角巩膜缘上皮基底细胞。病变角膜，尤其是炎性病变、移植排斥反应、化学损伤以及有新生血管伸入的角膜白斑，HLA-DR和ICAM-1阳性细胞增多，可表达于角膜上皮细胞、内皮细胞、基质细胞、巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞表面（表1，图1，2）。正常角膜和各类病变角膜的HLA-DR、ICAM-1及其两者共同表达的阳性率差异有显著性（P＜0.01）。
图1 角膜上皮及基质浅层中有大量炎性细胞浸润，细胞膜明显着色 SP×40
图2 角膜溃疡周围及底部有大量炎性细胞浸润，细胞膜明显着色 SP×20
表1 10例正常及48例病变角膜HLA-DR和ICAM-1的表达
| 组织类型 |
总
例数 |
HLA-DR阳性例数 |
ICAM-1阳性例数 |
共同表达 |
| + |
++ |
+++ |
阳性率（%） |
+ |
++ |
+++ |
阳性率（%） |
例数 |
阳性率(%) |
| 正常 |
10 |
2 |
0 |
0 |
20.0 |
2 |
0 |
0 |
20.0 |
1 |
10.0 |
| 炎性病变 |
13 |
2 |
6 |
5 |
100.0 |
2 |
4 |
7 |
100.0 |
13 |
100.0 |
| 失代偿 |
6 |
2 |
2 |
0 |
66.6 |
2 |
2 |
0 |
66.6 |
3 |
50.0 |
| 带状变性 |
6 |
2 |
2 |
0 |
66.6 |
2 |
2 |
0 |
66.6 |
2 |
33.3 |
| 营养不良 |
4 |
1 |
0 |
0 |
25.0 |
1 |
0 |
0 |
25.0 |
1 |
25.0 |
| 圆锥角膜 |
3 |
1 |
0 |
0 |
33.3 |
0 |
0 |
0 |
0.0 |
0 |
0.0 |
| 化学伤 |
4 |
1 |
2 |
0 |
75.0 |
1 |
1 |
2 |
100.0 |
3 |
75.0 |
| 排斥反应 |
2 |
0 |
1 |
1 |
100.0 |
0 |
1 |
1 |
100.0 |
2 |
100.0 |
| 单纯白斑 |
4 |
1 |
0 |
0 |
25.0 |
1 |
0 |
0 |
25.0 |
0 |
0.0 |
| 新生血管白斑 |
4 |
0 |
2 |
1 |
75.0 |
2 |
1 |
1 |
100.0 |
3 |
75.0 |
| 粘连性白斑 |
2 |
0 |
1 |
0 |
50.0 |
1 |
0 |
0 |
50.0 |
1 |
50.0 |
| χ2值 |
|
|
|
|
23.678 |
|
|
|
31.378 |
|
26.158 |
| P值 |
|
|
|
|
＜0.01 |
|
|
|
＜0.01 |
|
＜0.01 |
三、随访
28例PKP患者随访1年，7例（25%）发生移植排斥反应。与未发生排斥反应的患者相比，发生排斥反应的患者病变角膜中HLA-DR、ICAM-1及其两者共同表达的阳性率明显增高（P＜0.05）（表2）。
表2 28例患者角膜移植排斥反应与HLA-DR和ICAM-1表达的关系
| 角膜移植术患者 |
总例数 |
HLA-DR阳性 |
ICAM-1阳性 |
共同表达 |
| 例数 |
阳性率(%) |
例数 |
阳性率(%) |
例数 |
阳性率(%) |
| 发生排斥反应 |
7 |
6 |
85.7 |
6 |
85.7 |
6 |
85.7 |
| 未发生排斥反应 |
21 |
7 |
33.3 |
7 |
33.3 |
7 |
33.3 |
| χ2 值 |
|
|
3.877 |
|
3.877 |
|
3.877 |
| P值 |
|
|
＜0.05 |
|
＜0.05 |
|
＜0.05 |
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