结果
一、翼状胬肉与正常球结膜组织细胞因子体外分泌水平的比较
翼状胬肉和正常球结膜组织在体外培养后,其上清液中均能测到TNF-α和PDGF的活性,但翼状胬肉组均明显高于正常球结膜组(P<0.01)(表1)。
表1 30例翼状胬肉患者翼状胬肉和正常球结膜
组织中的细胞因子分泌表达
组别 |
眼数 |
TNF-α
(±s,×10-12g/mg蛋白) |
PDGF
(±s,U/mg蛋白) |
翼状胬肉 |
30 |
43.8±22.1 |
71.3±12.4 |
正常球结膜 |
30 |
9.4±3.6 |
8.9±4.7 |
t值 |
|
2.827 |
3.011 |
P值 |
|
<0.01 |
<0.01 |
二、不同时期的翼状胬肉组织细胞因子分泌水平的比较(表2)
表2 30例翼状胬肉患者不同时期的翼状胬肉
组织中细胞因子分泌水平的比较
组别 |
眼数 |
TNF-α
(±s,×10-12g/mg蛋白) |
PDGF
(±s,U/mg蛋白) |
进行期 |
19 |
56.6±23.8 |
84.2±9.7 |
静止期 |
11 |
29.2±14.3 |
35.1±8.5 |
t值 |
|
2.374 |
2.712 |
P值 |
|
<0.05 |
<0.05 |
进行期翼状胬肉组织中的TNF-α和PDGF体外分泌量均明显高于静止期翼状胬肉组织(P<0.05)。 三、特异性中和抗体对翼状胬肉组织体外分泌TNF-α和PDGF的影响
进行期翼状胬肉,单纯培养液组,培养后检测其上清液中TNF-α和PDGF的含量,结果见表2;加抗TNF-α抗体组,培养后检测其上清液中的PDGF活性为(47.6±7.8)U/ml蛋白,明显低于单纯培养液组的PDGF活性(t=2.265,P<0.05);加抗PDGF抗体组,培养后检测其上清液中的TNF-α含量为(30.9±13.3)×10-12g/mg蛋白,明显低于单纯培养液组的TNF-α含量(t=2.196,P<0.05)。
讨论
一、翼状胬肉形成的原因
翼状胬肉的形成是多种因素参与的复杂病理过程。其原因为成纤维细胞、 内皮细胞、淋巴细胞、血小板及多种细胞因子相互作用导致大量增生的成纤维细胞和血管的增生与退变[4]。此外,该病与紫外线照射、风沙、粉尘、 花粉剌激及感染等有关,而这些因素均可导致球结膜的蛋白变性及细胞因子的分泌异常[5]。因此,国内外学者认为,免疫因素在翼状胬肉的发病中起重要作用。
二、细胞因子在翼状胬肉发病机制中的作用
TNF-α和PDGF是一组来源于淋巴细胞、单核巨噬细胞及血管内皮细胞的细胞因子,它们不仅一起构成炎性介质,而且还可以促进纤维母细胞的增殖[6]。本研究中,翼状胬肉组织培养上清液中的TNF-α含量和PDGF活性均明显高于正常球结膜组,且进行期与静止期组间差异有显著性(P<0.05),表明TNF-α和PDGF 的表达异常可能与翼状胬肉的发生发展有关。有文献报道,翼状胬肉组织中有大量的新生血管、纤维母细胞和纤维增生,并可见大量的淋巴、浆细胞浸润和肥大细胞反应[7,8],这不仅表明在翼状胬肉发病机制中免疫因素的存在,而且这些因素可导致TNF-α和PDGF的分泌表达增加[9],促使纤维母细胞、胶原纤维的增生和炎性细胞的浸润,促进翼状胬肉的发展。
三、TNF-α和PDGF的相互调控作用
McAvoy等[10]报道,TNF-α和PDGF同属细胞因子网络中核心成员。本研究中,抗TNF-α抗 体对PDGF的产生及抗PDGF抗体对TNF-α的产生均具有负向调节作用,说明TNF-α和PDGF在细胞因子网络中具有相互的调节作用。因此,进一步研究如何对细胞因子的分泌进行有效的调控,对翼状胬肉的预防、治疗及防止其复发均具有重要的意义。
参考文献
[1] Hill JC, Maske R. Pathogenesis of pterygium. Eye,1989,3:218-226.
[2] Thoratoay SC. Interaction of immune and connective tissue cells the effect of lymphokines and monokines on fibroblast growth. J Leuko Biol,1990,47:312-316.
[3] Heldin CH, Westermark B, Wasteson A. Platelet-derived growth factor: isolation by a large-scale procedure and analysis of subunit composition.Biochem J, 1981,193:907-913.
[4] Kria L, Ohira A, Amemiya T. Immunohistochemical localization of basic fibroblast growth factor, platalet derived growth factor, transforming growth factor-β and tumor necrosis factor-α in the pterygium. Acta Histochem,1996,98:195-201.
[5] Coroneo MT. Pterygium as an early indictor of ultraviolet insolation:a hypothesis. Br J Ophthalmol,1993,77:734-739.
[6] Gospodaroicz D,Neufeld G,Schweigerer L. Fibroblast growth factor. Mol Cell Endocrinol,1986,46:187-204.
[7] Xu GX, Tong Y, Lin FS, et al. Pathological study of pterygium. Invest Ophthalmol Vis Sci,1995,36:1027-1031.
[8] 柳林,杨德旺,牟贤龙,等.翼状胬肉的免疫病理学研究. 中华眼科杂志,1993,29 :141-143.
[9] Kohase M, May LT, Tamm I, et al. A cytokine network in human diploid fibrolast interactions of β-interferons, tumor necrosis factor, platelet-derived growth factor and interleukin-1.Mol Cell Biol,1997,7 :273-281.
[10] McAvoy JW,Chamberlain CG. Growth factors in the eye. Prog Growth Factor Res, 1990,2:29-43.
(收稿:1998-06-22 修回:1998-09-28) 上一页 [1] [2] |