3　讨论　　视神经萎缩不是一种单独的疾病，而是各种病因累及并损害视神经后，造成神经纤维丧失及神经胶质增生后的最终结局。由于视神经有约120万条神经纤维，这些纤维从受侵害到萎缩有一个渐进发展过程。而视神经从球内段到颅内段，受害的部位和程度不同，临床上视功能受损的严重程度及视盘变淡的速度和范围也各有差异。目前认为^〔3〕，对视神经萎缩，尤其是原发性视神经萎缩，积极寻找病因，尽早治疗其原发疾病，有可能阻止病情发展或恢复部分视力，如垂体瘤引起的视神经萎缩及时手术后视力常可得到良好恢复。本文196例视神经萎缩确定病因的183例，占93%；文献报道儿童视神经萎缩病因明确的分别是74%^〔4〕和89%^〔1〕，说明本病成人患者比小儿患者较易查清病因。对常见病因的几种视神经萎缩讨论如下。

　　3.1　外伤性视神经萎缩

　　本组病例中外伤性视神经萎缩82例占42%，为本组病因之首，说明随着车祸伤增多，现代脑外伤抢救技术的进步，伤者死亡率降低，遗留外伤性视神经萎缩的发生率相对增高。82例中65例属间接性视神经损伤，其中32例主要伤及额眶部，导致视神经管内段损伤后视力严重受损。本组无光感33只眼，治疗后仅3只眼恢复视力，分别为指数、手动和0.06。外伤组病因明确，

　　关键是尽快诊断有否视神经损伤，以便及时行视神经管差减压术和采取对应治疗。笔者认为^〔5〕，对伤后怀疑有视神经损伤，眼底正常，又不能做其他检查者，若患者具有深道义尚等提出的3个体征：即伤及眉弓额部、鼻出血及患侧瞳孔直接对光反应异常，可初步诊断有视神经损伤，应采取进一步的检查和治疗措施。

　　3.2　视神经炎

　　视神经炎病理损害持续发展可引起视神经萎缩，但非真正病因。视神经炎本身可由多种原因引发，本组27例视神经炎在病初时有近1/3患者有感冒、副鼻窦炎、带状疱疹、结核性脑膜炎、螺旋体感染及风湿热等不同病因记录。若能针对病因治疗，可起到事半功倍之效。有6例颇像遗传性视神经病变，但因缺乏家庭史，又无分子遗传学检查条件，只能拟诊。另有少部分患者原因不明。

　　3.3　循环障碍性疾病

　　共21例，临床特点为：①年龄偏大；②多数患者伴有高血压病、心脑血管疾病、血液粘稠度高及动脉硬化等；③眼底表现为继发性视神经萎缩。疗效在本文各组中是最好的。说明中医综合疗法对此类视神经萎缩有积极意义。

　　3.4　压迫性病变

　　以颅内肿瘤为主，早期多表现为原发性视神经萎缩，在缺乏全身症状时极易误诊、漏诊，以至长期按视神经萎缩治疗，贻误肿物治疗时机，造成视力失明。应强调对原因不明的单纯性视神经萎缩，要详细重复检查视野、视觉诱发电位，必要时复查CT或MRI，并做内分泌学检查，以谨慎排除颅内肿瘤的可能性。

　　3.5　其他原因

　　青光眼性视神经萎缩9例17只眼，均年龄大、病程长、视功能极差的晚期病例。治疗后有5例9只眼视力、视野有改善。但仅靠1～3个月的短期冲击治疗恐难以保证长期维持残存的视功能，尤其是眼压控制不良，患者自我保健意识差及伴有全身心脑血管疾病情况下，最终会导致失明。因此，对青光眼强调要早期诊断，早期防治。特别是眼压偏高或青光眼性视神经病变时，不能单靠某种中药治疗。另有8例家族遗传性视神经萎缩(Leber病)，本病急性期也有无明确眼底变化者，发展到视神经萎缩期，又缺乏家族史时，常使医生困惑于病因或极差的疗效。造成患者四处求医和医生反复滥用多项影像学检查的现象。自Wallace等^〔6〕1988年首先发现Leber病可因线粒体脱氧核糖核酸(mtDNA)第11778核苷酸位点突变引起后，现已查明有数种不同的mtDNA点突变与Leber病密切相关。有报告^〔7〕不同突变位点家族成员最终视力可逆性恢复率自4%到37%不等，提示本病做分子遗传学诊断实验不但能明确诊断，也有助于鉴别诊断和评价

　　视力预后，从而避免了滥用多种治疗和检查手段。由于迄今国内开展Leber病分子遗传学检查的医院很少，已有学者呼吁^〔8〕，中国急待在临床常规应用该项检查。

　　参考文献

　　1，Repka M X,Miller N R.Optic atrophy in children［J］.Am J Ophthalmol,1988,106:191.

　　2，Vaughan D,Asbury T.General Ophthalmology［M］.10th ed.California:Lange Medical Pubications,1983.211.

　　3，李凤鸣，主编.眼科全书［M］.北京：人民卫生出版社，1996.3090.

　　4，韦企平，韦玉英，赵　峪，等.小儿视神经萎缩435例病因分析［J］〕.中国实用眼科杂志，1997，7：411.

　　5，韦企平(综述).外伤性视神经病变的治疗［J］.中国中医眼科杂志，1995，1：57.

　　6，Wallace D C,Singh G,Lott M T,et al.MitochondrialDNA mutation associated with Leber's hereditary optic neuropathy［J］.Science,1988,242:1427.

　　7，Johns D R,Heher K L,MIller N R,et al.Leber′s hereditary optic neuropathy:Clinical manfestations of the 14484 mutation［J］.Arch Ophthalmol,1993,111:495.

　　8，藤野　贞，童　绎，李卓力，等.实用临床神经眼科［M］.福州：福建科学技术出版社，1996.67.

收稿日期：2000-04-20

上一页  [1] [2]