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2 结果
2.1 GPC组141只患眼中，最短发病时间17天，最长发病时间为27个月。平均11.23±1.73个月。
2.2 GPC组镜片沉淀物显著多于对照组（见表1）。
表1 镜片沉淀物对照表 眼（%）
| |
n |
沉淀物 |
| Ⅰ |
Ⅱ |
Ⅲ |
| GPC组* * * |
141 |
3(2.1) |
10(7.1) |
128(90.8) |
| 对照表 |
48 |
40(83.3) |
6(12.5) |
2(4.20 |
与对照组比较：* * *P＜0.001
2.3 GPC组镜片上附着的淋巴细胞和巨噬细胞显著多于对照组（见表2）。
表2 镜片炎细胞对照表 眼（%）
| |
n |
淋巴细胞（视野计数） |
巨噬细胞（视野计数） |
| ＞5 |
2~5 |
0~1 |
＞3 |
0~2 |
| GPC组 |
141 |
116(82.3)* * |
25(17.7) |
0 |
133(94.3)* * * |
8(5.7) |
| 对照表 |
48 |
5(10.4) |
17(35.4) |
26(54.2) |
3(6.3) |
45(93.7) |
与对照组比较：* *P＜0.01, * * *P＜0.001
2.4 GPC组上睑结膜刮片所见的淋巴细胞、浆细胞、嗜碱细胞均显著多于对照组（见表3）。
表3 上睑结膜刮片炎细胞对照 眼（%）
| |
n |
淋巴细胞 |
浆细胞 |
嗜碱细胞 |
| ＞10 |
5~10 |
＜4 |
＞5 |
0~4 |
＞3 |
0~3 |
| GPC组 |
141 |
99(70.20 |
42(29.8)
* * |
0 |
133(94.3)* * * |
8(5.7) |
129(91.5)* * * |
12(8.5) |
| 对照表 |
48 |
4(8.3) |
7(14.6) |
37(77.1) |
5(10.4) |
43(89.6) |
0 |
48(100) |
与对照组比较：* *P＜0.01, * * *P＜0.001
2.5 GPC组泪液中的IgG、IgA和IgE均显著高于对照组（见表4）。
表4 泪液免疫球蛋白水平对照 (mg/L)
| |
n |
IgG |
IgA |
IgE |
| X±S |
X±S |
X±S |
| GPC组* * * |
141 |
3417±622 |
2114±472 |
1043±413 |
| 对照表 |
48 |
590±113 |
463±168 |
5±11 |
与对照组比较： * * *P＜0.001
3 讨论
3.1 病原分析 本实验发现GPC患者的镜片上的沉淀物显著多于对照组，有理由推测沉淀物中有某些大分子物质具有抗原活性，其表面有导致GPC发病的抗原化学集团———抗原决定簇。溶菌酶占泪液总蛋白含量的17%～20%，是一种低分子量碱性蛋白[1]。文献分析镜片表面的沉淀物中变性的高分子量溶菌酶酵素组成比高达87%[2]，故认为该物质极有可能为GPC的主要病原之一。
3.2 免疫反应
3.2.1 体液免疫 根据本实验的发现推测睑结膜组织中的吞噬细胞将镜片上的抗原吞噬并降解形成免疫原性复合物。免疫原性复合物作用于B淋巴细胞，使之激化为浆细胞，浆细胞产生免疫球蛋白IgE，IgE与肥大细胞和嗜碱细胞上的免疫球蛋白受体相结合。当再次配戴有沉淀物的镜片时，镜片上的抗原与IgE结合，发生抗原抗体反应，使细胞膜结构紊乱，引起肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒，释放活性介质，导致眼的炎症性反应，为特异性体液免疫。
3.2.2 细胞免疫 但从本实验调查中发现GPC的发病平均为11个月左右，且病程迁延，显示亚急性发作的时间特征，故认为同时存在着以细胞为介导的免疫反应。即免疫原性复合物作用于T淋巴细胞，使之激活为致敏淋巴细胞。当再次配戴有沉淀物的镜片时，沉淀物中的抗原与致敏淋巴细胞上的抗原受体结合。释放淋巴因子，诱发炎性反应。导致特异性细胞免疫反应[3]。
3.2.3 创伤免疫 本实验调查中发现GPC患眼的IgG、IgA水平呈显著增高，又推测GPC的发病可能不仅仅为单纯的Ⅰ型变态反应所致。鉴于通常眼球上的手术线结的刺激即可导致典型的类GPC炎性反应，而隐形眼镜的外曲面锐利的载体边缘恰作用于睑板区睑结膜。重症GPC的增生乳头顶端伴有荧光素染色；GPC的泪液中IgG水平显著增高等表现均符合创伤性免疫反应的特点，故认为GPC的形成与创伤等因子导致的多种免疫反应有关[4]。
3.3 临床表现的机理分析
3.3.1 痒感 活性介质慢反应物质、前列腺素和淋巴因子中的皮肤反应因子等可导致睑结膜组织刺激性搔痒。
3.3.2 充血、水肿和巨乳头增生 活性介质组胺、缓激肽和淋巴因子中的移动抑制因子、趋化因子等均可诱发血管扩张、通透性增强，上皮细胞变性增殖，导致睑结膜充血水肿，巨大乳头增生。
3.3.3 粘液分泌增多，镜片稳定性下降 趋化因子和细胞激活因子使睑结膜杯状细胞激活、变异，分泌功能增加，使患眼粘液性分泌物增加，粘稠的分泌物增加了镜片与角膜间的距离，因而使镜片的定位不良，移动度过大。
3.4 复发 本实验在GPC患眼的镜片上找到大量淋巴细胞和浆细胞，部分浆细胞尚可停留在记忆细胞阶段，当GPC治愈后很长时间，再次配戴粘有变性蛋白质沉淀物的镜片时，记忆细胞很容易活化并释放抗体IgE[5]，从而导致GPC的复发。
参考文献
[1] 杨朝中.眼科免疫学.天津：天津科技出版社，1989.98
[2] Anthony JP. Contact lenses Borough Green. U. K：Butterworths，1989.717
[3] 李凤鸣. 眼科全书. 北京：人民卫生出版社，1995.541
[4] 刘家琦. 实用眼科学. 北京：人民卫生出版社，1993.115
[5] Michael SW. Contact lenses in ophthalmology. U. K. Butterworth，1988.42
（收稿：1998－11－11，修回：1999－02－10） 上一页 [1] [2] |
