【摘要】目的：掌握前部缺血性视神经病变的临床检查、诊断、治疗方法，挽救视功能。方法：回顾性分析32例缺血性视神经病变患者的临床检查治疗过程，观察治疗前后的视力变化、视野变化、OCT、眼底荧光血管造影结果等。结果：32例前部缺血性视神经病变病例中，通过控制全身疾病，局部激素治疗，扩张血管药物促循环，营养神经治疗，大部分病例视力有所提高，视盘水肿减轻，视野不同程度扩大，患眼OCT示：盘周神经纤维层变薄。结论：前部缺血性视神经病变的正确诊断，及时系统的治疗，可有效提高视力，改善视盘缺血状态，扩大视野、提高视敏度。
【关键词】 视盘前部缺血；检查；诊断；治疗
0引言
前部缺血性视神经病变（简称缺盘）是一种多因素致病的视神经疾病。全身多种致病因素综合作用引起后睫状动脉小分支循环障碍造成视神经乳头供血不足，致使视神经纤维急性缺血缺氧梗塞水肿而导致视神经功能损害，多以清晨突然出现的无痛性视力下降和与视神经生理盲点相连的特征性视野损害为临床特点。我们对前部缺血性视神经病变的诊断、治疗，进行对比分析，结果报告如下。
1对象和方法
1.1对象 200605/200705，在西安市第四医院眼科入院患者中，经询问病史，视力、眼底、视野、OCT、眼底荧光造影检查结果，根据《眼科全书》诊断标准[1]，确诊缺盘患者32例（35眼），其中双眼3例，右眼20例，仅左眼9例；男14例，女18例，27～71（平均51.7）岁。其中5例有糖尿病史，9例有高血压史，初诊时间3d～2mo不等。患者自觉晨起突法无痛性患眼视物不清或视物遮挡。视力检查：数指3眼，0.05～0.1者12眼，0.2～0.4者5眼，0.5～0.6者7眼，0.8者3眼，1.0者4眼，1.2者1眼，眼底检查患眼视盘边界消失，部分色淡，隆起1～2D ，盘周有或无条状出血，21例眼底动脉血管狭窄A/V=1/2 ，黄斑区中心凹反光不清。视野检查（应用重庆康华APS6000B视野计），除3例配合差、可信度差外，其它均为半侧视野缺损或与生理盲点相连的扇形视野缺损，其中上半缺损8眼，下半缺损13眼，旁中心视野1眼，大部分缺损2眼，鼻侧缺损4眼，周边缺损4眼。荧光造影检查（应用拓普康TRC50EX造影机，5g/L复方托品卡胺滴眼液散瞳），早期可见视乳头区域性低荧光或充盈延缓或缺损，后期可见病变区荧光素渗漏，视神经萎缩则呈低荧光，提示患眼缺血性视神经病变。光学相干断层扫描（OCT）（应用蔡司2000型OCT机）示患眼视盘周围神经纤维层增厚。眼压均在正常范围内。
1.2方法 首先针对高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂等全身疾病进行治疗控制，除此以外针对本病的特点，采用综合疗法，局部与全身配合治疗，尽可能在早期阶段使视神经纤维的水肿、变性、坏死降到最低，最大程度的保护和恢复视功能。主要有以下6个方面：(1)迅速消退视乳头水肿。患眼球旁注射地塞米松2.5mg,曲克芦丁0.3mL，3次/wk，疗程为2wk，在视乳头水肿减轻的同时改善眼部血液循环。全身是否使用激素要根据全身情况来决定，高血压、高血脂、糖尿病等患者一般不选用。可以静脉滴注小牛血去蛋白提取物，1500mg，1次/d，疗程为2wk。此外，颞浅动脉旁注射复方樟柳碱注射液，单眼患者患眼侧注射2mL/次，5次/wk，双眼患者双侧各注射1mL/次，5次/wk，疗程为2wk。(2)纠正视神经低灌注状态，监测24h动态血压、心率以及眼压，调整眼压和血压，维持正常的眼灌注压。(3)根据血液流变学改变，降低血浆纤维蛋白原量，降低血脂，改善高血粘度状态，如降纤酶。(4)应用对抗血管内皮素1药物，静脉滴注尼莫地平注射液。(5)水肿基本消退后，应用调整植物神经功能的药物和神经恢复剂，如脑神经生长因子注射液。(6)中药配合西药综合治疗。
2结果
治疗后视力，随诊0.5a～1a，基本稳定。其中数指1眼，0.05～0.1者5眼，0.2～0.4者11眼，0.5～0.6者8眼，0.8者3眼，1.0者5眼，1.2者2眼，视力提高23眼，视力稳定9眼，下降3眼。有效率65.71%。视野：26眼扩大，9眼无变化。眼底：患眼视盘边界清晰，色淡，黄斑中心凹反光增强24眼，视盘边界欠清晰，水肿减轻，色淡，黄斑中心凹反光不清11眼。OCT：患眼盘周神经纤维层变薄26眼，厚度无改善9眼。FFA：早期视乳头充盈延缓或缺损较前明显好转24眼，无改善11眼。
3讨论
缺盘好发于45岁以上中老年人[1]，与高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、高粘血症及心、脑血管疾病有关。亦与长期病变引起视神经供给动脉灌注压降低或灌注压与眼内压的平衡失调、血供障碍及全身的血液动力学异常等有关。
缺盘患者临床上常表现为急性的视力下降，程度不等，从轻度下降至无光感。眼底情况因病程和部位的不同，视盘表现不一，急性期多为轻度黄白性水肿，可为弥漫或局限，动脉变细，盘周可有火焰状出血。急性期过后视盘水肿消退，遗留视神经萎缩。视野缺损表现类型很多，但常见与生理盲点相连的视野缺损，而以非完全性半侧缺损最多见，本组病例视野表现下方缺损高达40.6% 。这是缺盘的典型视野改变[2]。此外，多象限缺损，连盲点弓形缺损，向心性缩窄也较多见，严重者表现为近全视野缺损。FFA早期，视盘缺血区表现为局部的充盈缺损，附近未缺血部位毛细血管扩张，荧光素渗漏，晚期全视盘高荧光。当全视盘缺血时则表现为早期低荧光，晚期荧光增强。慢性期视神经萎缩时，早.晚期视盘均为低荧光，或表现为早期正常荧光，晚期荧光染色。由于病程进展及病理变化的细微复杂，荧光造影不一定能将视盘损害情况完全揭示出来，相当多的病例FFA提示的视盘缺血部位与视野缺损结果不一致。OCT对视盘进行十字交叉及环形扫描，病变早期可见视乳头上下方神经纤维层增厚，病变晚期缺血部位神经纤维层萎缩变薄。须与视神经乳头炎、颅内占位病变的视神经乳头水肿、及Foster Kennedy综合征相鉴别[1]。
缺盘治疗首先要控制高血压、糖尿病、高脂血症等全身病[36]。同时应及时迅速消退视乳头水肿，水肿持续存在，视力就进行性损害，且水肿愈重视功能损害亦愈重，所以进行早期积极的干预性治疗是必要的。激素的使用根据全身情况来决定，小牛血去蛋白提取物利用其抗缺血缺氧作用，改善血粘度，纠正视神经低灌注状态，对消除视盘水肿有积极的作用，较为安全有效。复方樟柳碱注射液可以增加视神经的血液灌注量，改善眼部供血状况，对治疗有积极作用。后睫状动脉灌注压和眼压不平衡是缺盘发生的血流动力学因素，后睫状动脉灌注压与眼动脉压及全身动脉压的高低密切相关，降低眼内压，控制血压，改善视神经低灌注，维持正常视神经灌注压，对于本病的预防和治疗具有积极作用。高血粘度与缺盘的发生密切相关，降低血浆纤维蛋白原量，降血脂，改善高血粘度状态，对控制病程延续和预防对侧眼的发病具有重要价值。缺盘患者血浆血管内皮素1浓度变化明显，浓度高低与病变程度相吻合，视神经疾病影响局部或全身血管内皮细胞分泌血管内皮素1[7]，对抗血管内皮素1药物对控制病情发展有积极作用。此外应用神经恢复剂及中药治疗等均有助于病情恢复。本组病例经一段时间的综合治疗65.7%患者视力提高，25.7%视力稳定，只有 8.6%视力下降，视野74.3%改善，25.7%无改善。
本病的预后视野是关键，中心视力与视盘缺血部位、缺血程度及水肿程度有关，不同的病例，视功能的改善也不同，严重者治疗后中心视力基本上没有提高，仅是视野有改善。本病发病急骤，视功能损伤严重，一旦发病，及早有效的治疗是非常必要的，可使视神经损伤降到最低程度，对视野、中心视力改善均有极高的价值，对降低致残，提高生活质量有积极的意义。
【参考文献】
1李凤鸣.眼科全书.北京:人民卫生出版社1996:30793082
2 Hayreh SS. Ischaemic optic neuropathy. Indian J ophthalmol 2000;48(3):171194
3 Gerling J, Meyer JH, Kommerell G. Visual field defects in optic neuritis and anterior ischemic optic neuropathy: distinctive features. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1998;236(3):188192
4 Kellett SC, Madonna RJ. Current perspectives on nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Am Optom Assoc 1997;68(7):413424
5柳力敏,胡悦东,李金蔓,等.糖尿病性视网膜病变患者前部缺血性视神经病变临床分析.国际眼科杂志 2008;8(1): 201203
6滕学龙.复方樟柳碱治疗前部缺血性视神经病变的临床观察.国际眼科杂志 2004;4(4):778
7王润生,王建洲,李雯,等.缺血性血管疾病发病机制的研究:内皮素1与前部缺血性视神经病变的关系.中国临床康复 2004;8(25):52805282 |
