2 结果
本研究中有50例POAG患者的50眼符合研究标准,有9眼术前有视盘出血,余41眼没有。外科手术患者平均年龄(56.3±14.6)岁(27~75岁),术前随访时间平均为1.1年(0.6~3年),术后随访时间平均为3年(1.1~6年)。小梁切除术可以显著减少眼压:从(19.6±4.4)mmHg减少到(11.1±4.2)mmHg(P<0.01),手术干预前后视盘出血分别是9眼和2眼(P<0.01),术前有视盘出血和没有视盘出血的眼睛分别有1眼出现术后视盘出血(P>0.05)。POAG手术后检测到的视盘出血累积概率是(5.5±2.2)%,显著低于手术前的(33.4±7.8)%(P<0.01),手术前后视盘出血发生率分别为每年(0.08±0.24)(0.00~1.95)和(0.01±0.06)(0.00~0.47)次,两者之间有明显不同(P<0.01)。高术后眼压组有13例患者,低术后眼压组有37例患者,在手术之后高术后眼压组的视盘出血发生率为(13.6±7.4)%,而低术后眼压组视盘出血发生率为(1.4±1.4)%,两组之间差异有显著性(P<0.05)。手术前有和没有视盘出血的眼睛在手术后视盘出血发生率的比较:它们检测到的视盘出血的累积发生概率分别为(11.9±7.9)%和(3.5±2.5)%(P>0.05)。
3 讨论
本研究观察到经小梁切除术眼压减少可以有效地减少POAG视盘出血的检测,并且观察到POAG患者有术前视盘出血的眼睛在眼压显著降低后容易诱发术后复发。故推测在POAG视神经病变的发展和恶化的过程中,眼压升高可能是一个重要的潜在机制,但是可能还包括其他一些潜在机制。视盘出血通常在极晚期青光眼患者(仅有少许剩下的视神经视网膜缘被保持)不能观察到,因此我们采用视野指数计算(平均偏差<20db)的合适标准来选择研究的眼睛。关于治疗后眼压降低与视盘出血发生率的报道不是很多,Sonnsjo等[7]发现匹罗卡品或噻吗洛尔治疗使眼压降低对视盘出血的发生没有影响,而Hendridx等[4]研究了经治疗眼压降低后视盘出血发生率的改变,发现POAG患者在治疗后眼压减少可以使视盘出血发生率显著减少(眼压从23.9mmHg减少到18.8mmHg)。本研究观察到POAG患者治疗后眼压降低也可以使视盘出血率明显降低,和Hendridx的趋势结果一致。对于治疗患者出现较低的眼压为什么很少出现视盘出血,在对青光眼病因治疗机制之间存在着不一致的争论,这些争论主要集中在对视神经头部机械性压迫归咎于眼压和筛板变形对循环干扰引起的视神经障碍的循环障碍理论。本研究的结果提示可能是由以下因素之一或共同作用使治疗后眼压降低从而使视盘出血发生率减少:(1)直接较低的术后眼压;(2)围绕视神经头部周围的血液循环改善从而继发术后眼压降低。在本研究还观察到POAG患者术后高眼压组的视盘出血发生率显著高于术后低眼压组,并且术前有视盘出血的患者尽管有术后眼压降低,但也有再次术后出血的可能。综上所述,POAG患者在小梁切除术后视盘出血发生率减少,并且可能与眼压降低有关。不过术前有视盘出血的患者却也存在与术后眼压降低无关的视盘出血,故POAG视神经病发展和促进的确切潜在机制还不是很清楚,需要更进一步的研究。
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