王军明 张虹 丁爱东 杨红
    华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科，武汉 430030

    目的： 探讨二硫化碳（CS2）对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及细胞凋亡的影响。

    方法：将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组，染毒结束后取视网膜组织制成切片，测量内视网膜厚度比率，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色（NADPH-NDP）法检测iNOS活性，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。

    结果：（1）染毒组的内视网膜（包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜）厚度减小，与对照组相比差异有统计学意义（P﹤0.05），高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P﹤0.05）。（2）染毒组视网膜iNOS表达增加，与对照组相比差异有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P﹤0.05）。（3）染毒组视网膜出现细胞凋亡，凋亡指数与对照组相比差异有统计学意义（P﹤0.05或P﹤0.01），高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P﹤0.05）。

    结论：CS2能激活视网膜组织iNOS表达，由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞。同时，视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一。

    【关键词】  二硫化碳；视网膜；诱导型一氧化氮合酶；凋亡

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