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3.2术后植片透明度 角膜溃疡组:植片透明49眼，植片透明率45.4%；角膜溃疡穿孔组：植片透明42眼，植片透明率71.2%。两组随访时间6～20(平均11.5)mo。两组病例术后角膜透明率差异有统计学意义（P＜0.05)。术后植片透明度主要取决于免疫排斥反应，两组患者术后均使用免疫抑制剂（糖皮质激素或环孢素A）。（1）糖皮质激素(GC)：主要是通过抑制核因子κB (NFκB) 的活性来发挥其免疫抑制作用的。糖皮质激素首先与其受体结合,继而以GC受体复合物的形式进入细胞核,直接激活MAD3 基因(能够编码IκBα蛋白) ,使IκBα(NFκB 的抑制分子) 合成增加。新合成的IκBα与解离的NFκB 重新结合,阻断NFκB 进入细胞核[10],最终抑制靶基因的激活,抑制细胞因子与炎症介质的合成与释放,从而达到免疫抑制的作用,这是GC 免疫抑制作用的主要途径。（2）环孢素A(CsA)：主要作用于T淋巴细胞早期激活阶段。对初次和再次细胞的免疫应答均有抑制作用。糖皮质机制为：CsA和环菲林结合,抑环孢素A的磷酸酶活性，从而抑制了转录因子在胞浆内的脱磷酸和转运，抑制细胞因子（主要是IL2）的基因转录。从而影响IL2的产生并强烈地抑制细胞免疫应答。PKP术后运用免疫抑制剂能有效降低植片的排斥反应。
3.3术后并发症比较 角膜溃疡组:免疫排斥反应12眼（11.1%),继发青光眼11眼(10.2%),溃疡复发10眼(9.2%),并发白内障9眼(8.3%),前房积脓3眼(2.8%);角膜溃疡穿孔组:免疫排斥反应6眼(10.2%),继发青光眼5眼(8.5%),溃疡复发3眼(5.1%),并发白内障3眼(5.1%)。角膜溃疡组和角膜溃疡穿孔组在术后随访时间6～20(平均11.5)mo里并发症发生率没有明显的差异。出现并发症时采取相应药物对症治疗、再次角膜移植术、白内障超声乳化+晶状体植入术等。
总之,尽管角膜溃疡和角膜溃疡穿孔PKP术后并发症多,但是如果注意手术操作的精巧性,可以防止某些并发症的发生,而且多数并发症可以通过药物或手术治愈。通过回顾性分析我院5a来各种病因引起的角膜溃疡和角膜溃疡穿孔的治疗，发现角膜溃疡穿孔患者行PKP术后能有效提高患者视力和保持植片透明度。
【参考文献】
1葛坚，赵家良，崔洁.眼科学.第1版.北京：人民卫生出版社2005：176
2王进达.角膜溃疡穿孔的临床治疗.国际眼科杂志2006;6(6):11831185
3游向东,林静娜.穿透性角膜移植50例的临床研究.国际眼科杂志2008;8(8):16891690
4 Sonoda Y, Sano Y, Ksander B, et al. Characterization of cell mediated Immune responses ellicited by othotopic corneal allograft in mice. Invest
Ophthalmol Vis Sci1995;36(2):427 434
5 Dekaris I, Gabric N, Mazuran R, et al. Profile of cytokines in aqueous humorFrom corneal graft recipients. Croat Med J2001;42(6):650656
6 Taylor AW, Alard P, Yee DG, et al. A queous humor induces transforming growth factorβ producing regulatory T cells.1997. Ocul ImmunolInflamm2007;15(3):215224
7李志杰,彭广华.眼的免疫调控机制.眼科新进展2000;20(1):1 4
8于芸，张华.角膜移植免疫中细胞因子的研究进展.中国实用眼科杂志2004;22(1):1114
9李绍伟,谢立信,晋秀明,等.真菌性角膜溃疡前房积脓培养结果的临床分析.眼科研究2002;20(4):340342
10 Marx J. How the glucocorticoids suppress immunity. Science1995;270(5234):232233
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