2．3 治疗原则 根据葛坚等 提出的治疗原则：(1)局部停用糖皮质激素滴眼液；(2)根据眼压水平局部应用降眼压药，必要时加用醋氮酰胺和高渗剂；(3)眼压控制正常后则逐步减药。如停用降眼压药后眼压仍正常则应随诊观察，如眼压不能恢复正常则继续使用局部降眼压药物治疗，若局部用药后眼压仍不能控制则选择滤过性手术(小梁切除术)。本组病例中有20眼停激素药后眼压控制可，32眼局部降眼压药物控制满意，28眼行复合式小梁切除术后眼压控制可。

　　3 讨论

　　3．1 糖皮质激素性青光眼发病机制 正常的在体小梁细胞具有活泼的吞噬功能，以清除小梁网上的色素、大分子物质、组织碎屑、氧化产物等，保持房水流出道的通畅，而吞饮作用则是小梁细胞转运房水的主要形式，小梁细胞的功能活动与细胞表面的微绒毛，胞内框架结构和胞浆溶酶体等有关。糖皮质激素性青光眼的主要病理基础是异常敏感的房水流出通道阻力增加 J，目前有以下几种学说：(1)粘多糖学说：糖皮质激素可稳定溶酶体膜，抑制溶酶体膜的释放，致使过多的粘多糖堆积于房角致小梁网组织水肿，房水流出障碍。(2)吞噬细胞学说：糖皮质激素抑制了小梁网内皮细胞的吞噬功能，导致房水中的碎屑沉积于小梁网，阻碍房水的流出。(3)遗传学说：个体对糖皮质激素的眼压反应由遗传基因所决定，但长期应用此类药物诱发青光眼的机制尚不清楚。(4)还有一类学说是关于糖皮质激素受体(ca)方面的研究：林明楷等 通过放射配体一受体结合分析方法，发现激素性青光眼患者外周血淋巴细胞的GR的结合位点高于正常人，并用Ru38486通过受体的竞争抑制实验，发现Ru38486与GR具有竞争结合能力，有望成为治疗GIG的新途径。频繁或长期应用糖皮质激素，则眼压升高的发生率将明显增高。本组病例中可见随着用药时间的增加，视野受损，出现晶体后囊膜混浊，RNFL的变薄均呈正比，而杯盘比及视野损害的程度与用药时间呈明显正相关(相关系数分别为R =0．548，R =0．458)，然而R =0．305，R =0．207，说明其影响只分别占了31．3％及21．5％ ，杯盘比及视野损害可能还受其他因素如眼压水平、高眼压持续时间、个体差异等的影响。治疗方案的选择也与眼压的控制水
平及有无视神经等进行性损害相关，本组病例中患者经过对症治疗后眼压均控制在适当范围，提示GIG早期诊断和及时治疗的效果良好。

　　3．2 糖皮质激素性青光眼临床病因 应用糖皮质激素药物引起的眼压升高与用药剂型、途径、次数、剂量有关，患者的易感性及依赖性也很重要。GIG作为所有类型青光眼中可以预防及人为干涉的一种 ，本组病例中观察到存在着某些可避免的临床因素：(1)部分临床医生选用糖皮质激素类药物治疗时只注重其疗效，不重视药物本身的潜在不良作用。(2)多数患儿父母发现使用此类药物后见效快，多次自行购买，反复应用，本组病例中此类情况多见。(3)原发病症状掩盖了继发性青光眼或高眼压的表现，部分患者偶然眼科就诊或体检时才被发觉有高眼压或青光眼，还有部分患者无明显自觉症状。(4)部分儿童表述不清，到上级医院确诊时可能已经造成严重视功能损害，本组中视力严重的病例均属于这类。

　　3．3 糖皮质激素性青光眼防治此病属药源性疾病，故防治的关键是合理用药，对需长期应用糖皮质激素治疗者应注意：(1)有青光眼家族史、高度近视、青少年糖尿病等患者，均对GC升压反应高敏，应谨慎用药；角膜渗透性较强的药物如地塞米松、倍他米松引发高眼压的机会大，对需长期用药者，应选用低浓度、角膜渗透性差的药物如可的松、泼尼松龙、甲羟酮，或选用非甾体类抗炎药物。(2)定期复诊，监测眼压，局部应用糖皮质激素类药不得超过4周，对用药必须超过4周不能停药者，应在医生指导和监测下用药，一旦眼压升高必须立即停药或改用其它药物，必要时给予降眼压药物治疗。本组患者停用糖皮质激素后，眼压可自行降至正常，或适量降眼压药物应用即能逐步降至正常，可能与发生糖皮质激素性青光眼时间短，眼压升高程度有限，早期与诸多因素有关。其房水引流系统尚未遭损害，多数患者年龄较小，有一定可塑性，在原发病的
治疗与停用糖皮质激素药物相抵触时，原则上选用非甾体类抗炎药物，或选用较弱、较少引起眼压升高的糖皮质激素，使用低浓度，短时间，并监测眼压、视神经、视功能状况，一旦发现眼压升高，立即停药，避免造成更大的危害。

　　参考文献

　　[1] 葛坚．“最基本的”才是“最重要的”．眼科，2008，17：4—5．

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