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2结果
2.1视力（国际标准视力表） 治疗的22眼中19眼（86%）视力明显提高，3眼（14%）视力不变，治疗前平均视力0.1±0.06，治疗后1，3mo平均视力分别为0.25±0.12、0.28±0.13，与治疗前视力相比P<0.01。
2.2黄斑中心凹厚度 黄斑中心凹厚度（OCT）治疗前平均厚度(519.0±137.5)μm，治疗后1，3mo平均厚度分别为(256.4±68.3)μm、(239.4±52.2)μm，与治疗前黄斑厚度对比P<0.01。
2.3黄斑中心凹阈值黄斑中心凹阈值（dB）治疗前(18.8±4.2)dB，治疗后1，3mo分别为(24.0±6.0)dB、(24.6±5.2)dB与治疗前相比P<0.01。
2.4眼底检查 眼底检查黄斑水肿明显减轻。荧光血管造影显示黄斑区渗漏明显减轻，部分患者黄斑渗漏消失。
2.5并发症 本组22例患者随访期间有6例（27%）患者于注射1wk后逐渐眼压升高>21mmHg，经过局部点降眼压药物得到控制，未发现青光眼改变。5例（23%）患者于注射后3mo视力下降，出现黄斑水肿复发再次玻璃体腔注药，黄斑水肿控制。1例（5%）患者前房大量TA样颗粒沉积于晶状体前囊，虹膜表面，临床观察1wk后逐渐吸收，所有患者没有出现视网膜脱离、脉络膜出血以及眼内炎等并发症。
3讨论
视网膜静脉阻塞时，视网膜静脉回流受阻引起毛细血管和毛细血管后小静脉内压力升高。同时静脉淤滞出现毛细血管闭塞导致视网膜组织无灌注和缺血，刺激血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的释放，VEGF 可破坏血管内皮细胞紧密连接引起血管通透性增加[1]。血管内压力升高和血管渗透性的增加是BRVO 引起黄斑水肿的主要原因[2，3]。TA是人工合成的长效糖皮质激素，糖皮质激素可以通过花生四烯酸途径减少前列腺素的释放，稳定血管内皮屏障，并且可以下调VEGF 的表达，成为治疗黄斑水肿的药物[4]。近年来将玻璃体腔注射TA治疗糖尿病、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎等各种原因所致的黄斑水肿，显示出良好的的临床效果和较为广泛的应用前景。本组BRVO患者玻璃体腔注射TA后视力有明显提高，从注射前平均0.10±0.06提高到注射后1，3mo的0.25±0.12、0.28±0.13，黄斑厚度也从治疗前的平均厚度(519.0±137.5)μm，到治疗后1，3mo平均厚度(256.4±68.3)μm、(239.4±52.2)μm，黄斑中心凹阈值治疗前(18.8±4.2)dB，治疗后1，3mo的(24.0±6.0)dB、(24.6±5.2)dB，所有观察指标治疗前后结果对比均有明显统计学意义，并且眼底荧光血管造影表明黄斑区渗漏明显减轻，显示该种治疗方法对黄斑水肿短期良好的治疗作用，目前国内临床上常用的TA玻璃体腔注射剂量为40g/L。Beer等[5]研究显示对于玻璃体腔内注射4mg TA在未行玻璃体切割的药物清除半衰期为18.6d，做玻璃体切割患者药物清除半衰期为3.6d，因此随着药物在玻璃体腔内逐渐消失一些患者由于原发病的存在，出现黄斑水肿复发，本组有5例患者在随访期间于注药后3mo出现黄斑水肿复发而再次注药，再次注药后黄斑水肿消退[6]，因此我们在使用TA玻璃体腔注射治疗黄斑水肿同时还要注意对眼底原发病的治疗。
由于眼内小梁网组织存在激素受体，TA是一种人工合成激素，与小梁网激素受体结合后可引起房水流出阻力增高，出现高眼压甚至导致青光眼损害，国外报道玻璃体腔注射TA后约20%～40%患者会出现眼压升高[7,8]，本组有6例患者于注药后1wk逐渐出现高眼压但均可通过局部抗青光眼药物控制，与国外文献报道接近。在观察期内有1例患者于玻璃体腔TA注射后第2d晶状体前囊、虹膜表面、前房内可见大量TA样白色颗粒，坐位时前房内出现积脓样液面，无眼睫状体压痛，无结膜充血，无明显视力下降，无眼压升高，观察1wk后完全吸收，我们考虑为TA通过房水循环经晶状体悬韧带间隙到前房沉积在虹膜及晶状体前囊，应注意与眼内炎前房积脓鉴别。
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