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　　EGb761对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的保护作用

　　杨会琴 张效房  张金嵩

　　郑州市眼科医院  郑州大学第一附属医院

　　目的：探讨EGb761对视神经损伤后RGC存活的影响及其作用机制，为临床治疗视神经损伤提供新的思路。
       
　　方法：将SD大鼠随机分为对照组和治疗组，制备大鼠视神经损伤的动物模型。治疗组从伤后即刻至取材日给予EGb761 150mg/kg d灌胃，对照组不进行任何治疗。分别在视神经损伤后4d、7d及14d摘除眼球，常规制备切片、HE染色，光学显微镜下观察视网膜形态学变化；荧光显微镜下观察荧光金逆行标记的视网膜铺片、计算RGC存活率。

　　结果：（1）HE染色显示：视神经损伤后，视网膜节细胞层胞核数量持续进行性减少，神经纤维层萎缩变薄；节细胞层核固缩于伤后4d开始出现，伤后14d仍存在。EGb761治疗后，视网膜病理改变明显减轻。（2）荧光显微镜下可见：视神经损伤后，RGC分布逐渐稀疏，以伤后14d最明显。从伤后7d起，视网膜上逐渐出现因吞噬RGC变性产物而被跨细胞标记的小胶质细胞，其胞体较小，形状不规则，有多个细长而弯曲的突起，形态与RGC明显不同。3个时间点均可见部分RGC呈变性改变：突起串珠样变性或消失，胞质浓缩致荧光增强，细胞形状缩小变圆。 EGb761治疗后，RGC分布仍较正常稀疏，但明显优于对照组，小胶质细胞及变性RGC的数量减少。（3）RGC存活率：视神经损伤后4d、7d及14d，对照组的RGC存活率分别为91.7%、75.9%和44.2%。治疗组的RGC存活率分别为98.2%、90.5%和76.3%，显著高于同期对照组 (P<0.05, P<0.01)，RGC存活率依次提高了6.5、14.6和32.1个百分点。

　　结论：（1）大鼠视神经损伤后，RGC继发性变性死亡，表现为RGC的存活率持续进行性降低；（2）EGb761能够促进视神经损伤后RGC的存活，对RGC有确切的保护作用。

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