阴正勤
第三军医大学西南眼科医院
新近研究证实，视皮层可塑性在成年时并未完全消失，异常视觉环境能够导致成年视皮层可塑性再激活，因此对成年动物视皮层可塑性再激活机理深入研究，进而发现其关键调控因素，将为提高关键期“终止”后弱视治疗奠定实验基础。我们采用VEPs记录法，发现3天的单眼剥夺就可以引起眼优势的移动，表现为被剥夺眼/未剥夺眼VEPs波幅比值的降低。提示成年大鼠的眼优势可塑性可以被14天的双眼形觉剥夺所激活。免疫组化和免疫印迹研究，发现双眼形觉剥夺14天的成年大鼠与同年龄的大鼠比较，其视皮层中AMPA受体的表达没有变化，而GABAA-α1和NMDAR-2A受体的表达降低，NMDAR-2B受体的表达升高(P<0.05)。提示双眼形觉剥夺可以引起视皮层兴奋性和抑制性受体的表达向幼年方向转化。然而，由这些神经递质受体介导的抑制性和兴奋性突触后电流会有什么样的变化呢？我们采用脑片膜片钳全细胞记录和受体电流分离技术，探索成年大鼠在双眼形觉剥夺后，其视皮层神经回路中的抑制性突触后电流和兴奋性突触后电流的变化情况，从而进一步了解这两种受体电流成分在成年视皮层可塑性再激活机制中各自的作用。结果显示，成年大鼠在双眼形觉剥夺(BFD)后，PSCs的各种指标与同龄成年组比较均无显著性差异，提示BFD不改变成年大鼠视皮层神经元的膜学特性和PSCs的电学指标。然而，BFD组与成年组比较，GABAA-IPSCs的峰值却明显降低了，但IPSCs的下降时间没有显著性差异，提示BFD减弱了成年大鼠视皮层神经元的抑制性突触传递的强度，却没有改变其传递的速度。然而，结果显示BFD不影响成年大鼠视皮层神经元的总的兴奋性突触后电流和神经元NMDA-EPSCs在总EPSCs中所占比例。表明，BFD不影响成年大鼠视皮层神经元NMDA介导的兴奋性突触传递通路。探索成年大鼠视皮层可塑性再激活机制，进而发现并证实其关键调控因素，将为成年弱视提供一种有效无创的治疗方法。
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