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硅油对角膜内皮的影响

http://www.cnophol.com 2009-7-3 9:37:06 中华眼科在线

  3 讨论

  3.1 在有晶体眼玻璃体切割术中,巩膜切口为距角膜缘3.5mm经睫状体扁平部的三个闭合式切口,灌注液管及手术器械均经此切口出入眼球,对角膜内皮无直接影响。由于晶体对角膜内皮的保护,避免了灌注液对角膜内皮的冲击作用[3],玻璃体腔内的操作不直接影响前房内的生理状态及房水成分[4],术中眼压控制较为稳定,因此单纯玻璃体切割术对角膜内皮是较为安全的。由于重水在手术中仅为一过性使用,其对角膜内皮的影响不大[5]。同时本研究结果显示在有晶体眼眼压控制良好的情况下,行玻璃体切割硅油填充术的患者手术前后各个时期角膜内皮细胞密度比较平稳,无显著变化,支持Karel等的结论[6]。这可能是由于硅油是惰性物质,在不接触角膜内皮时,对其不产生化学损伤作用,玻璃体腔内硅油对角膜内皮影响不大,是较为安全的。

  3.2 本研究显示有晶体眼行玻璃体切割晶体切割硅油填充术可造成角膜内皮的损伤,支持Friberg及Perry等的结论,即在玻璃体切割合并晶体切割的手术,其对角膜内皮的损伤作用较单纯玻璃体切割术为高[4],并且增加了角膜并发症的发生率[7]。考虑可能是由于在晶体切割术实际操作中难以使晶体前囊始终保持完整,手术操作以及晶体碎片和灌注液对角膜内皮的冲击作用,同时在手术中角膜易弯曲皱褶所致,但在术后各期硅油未入前房时,角膜内皮细胞密度无进一步的降低,说明手术对角膜内皮的损伤主要是由于手术操作的影响,并非硅油的作用。同时国外文献亦证实玻璃体腔内硅油对角膜内皮影响不大[6]。由此亦说明在玻璃体视网膜手术中尽可能保留晶体对减少角膜内皮损伤是大有裨益的。

  3.3 有人发现,无晶体眼患者再次行玻璃体视网膜手术发生角膜并发症的危险性较高[8]。本研究显示这些病例再次行玻璃体切割硅油填充术对角膜内皮影响不大,说明无晶体眼并无绝对增加角膜合并症的趋势,关键在于医师手术技巧的掌握,尽可能减少手术中灌注液对角膜内皮的冲击,减少角膜的弯曲皱褶,采取各种措施保护角膜内皮。从另一方面也说明玻璃体腔内硅油对角膜内皮无损伤作用。

  3.4 在硅油取出术中,有晶体眼及无晶体眼手术前后角膜内皮细胞密度无明显变化,比较平稳,说明硅油取出术本身对角膜内皮影响不大,从另一方面也说明未接触角膜内皮细胞的玻璃体腔内硅油对角膜内皮无损伤作用。

  3.5 在硅油进入前房接触角膜内皮时能够对角膜内皮产生十分严重的损伤。尽管裂隙灯检查这些患者的角膜仍然透明。而在角膜内皮镜下,却仅能见到明亮的反光层,很难见到清晰的细胞,且部分可见的细胞呈现“亮度颠倒”现象。本作者与高汝龙的观察一致[2],认为这是硅油在前房内出现的一种特有的角膜内皮镜结构。部分病例在硅油取出后可以重新见到正常亮度的细胞,证明这种“亮度颠倒”现象是一种光学伪象。在本研究所使用的非接触性角膜内皮镜下仅显示大量不显影区域中的一些不规则的细胞群,这是由于角膜后表面不平坦所致。由于此时角膜内皮严重破坏而发生角膜水肿,难以作出准确的计数。国外的组织病理学检查亦证实此时的角膜内皮已受到严重的破坏[9,10]。

  在正常情况下,角膜基质可产生60mmHg的水肿压,促使水分进入角膜基质,而角膜内皮细胞通过主动运输作用产生渗透梯度使水分离开角膜基质,二者保持动态的平衡[11]。在临床工作中,经常发现在裂隙灯检查下仍然透明的角膜,在前房内硅油取出的同时,即出现角膜的水肿混浊。考虑可能的原因是,虽然此时的角膜内皮已严重受损,功能失代偿,但在硅油接触角膜的区域局部几乎没有房水进入角膜基质,未能表现角膜内皮细胞泵功能的降低,尽管此时的角膜厚度可以是正常的。而在硅油取出后,房水进入角膜基质,角膜即发生水肿混浊。

  4 结论

  4.1 在眼压控制良好的情况下,无论有晶体眼或是无晶体眼行玻璃体切割硅油填充术或硅油取出术对角膜内皮细胞密度均无显著影响。有晶体眼行晶体切割玻璃体切割硅油填充术手术操作本身可造成角膜内皮的损伤,但术后角膜内皮细胞密度无进一步的降低,说明玻璃体腔内硅油对角膜内皮的损伤作用不显著。

  4.2 当硅油进入前房接触角膜内皮时会对角膜内皮细胞产生严重的不可逆的损伤。

  5 参考文献

  [1] Bourne WM,Kaufman HE.Specular microscopy of human corneal endothelium in vivo.Am J Ophthalmol,1976,81:319~23.

  [2] 高汝龙,唐仕波,Neubauer L,等.硅油进入前房后的角膜内皮状态.中华眼科杂志,1990,26:267~9.

  [3] Diddie KR,Schanzlin DJ.Specular microscopy in pars plana vitrectomy.ArchOphthalmol,1993,101:408~9.

  [4] Friberg TR,Doran DL,Lazenby L.The effect of vitreous and retinal surgery on corneal endothelial cell density.Ophthalmology,1984,91:1166~69.

  [5] Han DP,Nanda SK,Obrien WJ.Evaluation of anterior segment tolerance to sho rt-term intravitreal perfluoron.Retina,1994,14:219~24.

  [6] Karel L,Filopec M,Obenberger J.Specular microscopy of the corneal endotheli um after liquid sili

  cone injection into vitreous in complicated retinal detachment.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,1986,224:195~200.

  [7] Perry HD,Fouks GN,Thoft RA.Corneal complications after closed vitrectomy through the pars plana.Arch Ophthalmol,1978,96:1401~3.

  [8] Mittl RN,Koester CJ,Kates MR,et al.Endothelial cell counts following pars plana vitrectomy in pseudophakic and aphakic eyes.Ophthalmol Surg,1989,20: 13~6.

  [9] Karel I,Filopec M,Vrabec F,et al.The effect of liquid silicone on the corneal endothelium in rabbits.A comparative specular microscopic and histopathologic study.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmal,1986,224:481~5.

  [10] Sternberg P Jr,Hatchell DL,Foulks GN,et al.The effect of silicone oil on the cornea.Arch Ophthalmol,1985,103:90~4.

  [11] Waring GO,Bourne WM,Edelhavser HF,et al.The corneal endothelium.Normaland pathologic structure and function Ophthalmology,1982,89:531~90.

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(来源:互联网)(责编:xhhdm)

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