【摘要】目的：评估激光联合超声乳化白内障手术（phacoemulsification and intraocular lens, Phaco+IOL）作为初始治疗手段对急性闭角型青光眼房角的重塑作用。方法：选取37例39眼合并白内障首次发作的急性闭角型青光眼，平均眼压69.22±21.23 mmHg，经过药物降眼压，完成激光虹膜成形联合周边切开术，病情稳定7～14d后，行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术，观察手术前后视力、眼压、房角开放状况和虹膜形态的变化。结果：随访时间3～27mo，患者术后视力均有提高，其中29眼未再使用用抗青光眼药物，最后4次随访平均眼压14.90±2.19mmHg，较激光术前明显下降（P<0.05），随访期间38眼眼压控制平稳，视野无进行性损害， 1眼眼压波动在18～28mmHg,同时存在进行性视野损害，于术后10mo接受了滤过手术。OCT对虹膜形态的观察表明，所有患者虹膜均由术前的膨隆形变化为平坦型，房角开放度由激光术前平均10.86±5.11度增加为术后46.34±13.32度（P<0.01）。结论：激光联合Phaco+IOL治疗合并白内障的急性闭角型青光眼有助于开放房角，达到解除瞳孔阻滞，疏通房水引流的作用，避免滤过手术的风险,白内障术前激光治疗可以迅速缓解急性发作的症状，开放房角，控制眼压，加深前房，使白内障手术更安全稳定。
【关键词】 闭角型青光眼 超声乳化白内障吸除术 人工晶状体植入术 激光 虹膜成形术
0引言
急性闭角型青光眼是由于急性房角关闭造成眼压突然升高，对视功能危害严重，是急性致盲性疾病，如果眼压得不到及时控制，可能迅速造成视功能的不可逆性损害。由于急性闭角型青光眼发病机制的多样性，因此寻求针对不同个体的有效治疗手段，以达到迅速开放关闭的房角，降低眼压，并使眼压控制在稳定的正常水平，防止进一步的视功能损害的目的，是青光眼研究者一直在探索的问题。近年的研究表明，晶状体因素在急性闭角型青光眼中占重要比例[1]，其中包括随着年龄增长，晶状体厚度增加，相对晶状体位置的改变，以及由于短眼轴相对拥挤的前房形成相对晶状体体积增加，这些因素导致晶状体虹膜隔前移，房角功能性关闭，这些患者往往在接受传统滤过手术治疗后仍继续形成房角周边前粘连，或功能性房角关闭持续存在，不能达到根本开放房角的目的。我们通过对37例39眼合并白内障的急性闭角型青光眼患者接受激光联合白内障超声乳化术治疗效果的分析，探索这一联合治疗模式对急性闭角型青光眼房角的重塑作用。
图1 房角与虹膜变化 （略）
A：急性发作后缓解期激光术前房角和虹膜形态，可见房角入口处狭窄，虹膜膨隆；B：激光成形联合周边切开术后，可见房角入口处开放，虹膜孔通畅；C：Phaco+IOL术后，见虹膜变平坦，房角进一步开放，房角隐窝可见
1对象和方法
1.1对象 选取2006/2008年在我院门急诊首诊的初次发作的急性闭角型青光眼患者共37例39眼，其中男8眼，女31眼，平均年龄74.2岁，发作时间6～72h，发作眼压45～127（平均65.97±20.66）mmHg，眼部检查情况入选眼均符合以下条件：（1）72h内首次发作；（2）至少符合以下症状中两项：眼球或眼周明显胀痛，恶心和/或呕吐，视物模糊；（3）至少符合以下体征中3项：发作时眼压≥45mmHg，结膜充血和/或水肿，角膜水肿，瞳孔散大，浅前房；（4）发作前未用过其他任何降眼压药物；（5）无眼部手术史；（6）Phaco手术前检查所有入选眼符合以下条件：白内障诊断明确，IIIII级核，视力≤0.5,术前均行眼生物测量，包括晶状体厚度，前房中央深度和眼轴测量。
1.2方法 所有患者经过密集药物降眼压治疗后，在72h内完成激光虹膜成形联合周边虹膜切开术。激光虹膜成形术（laser iridopalsy,LI）条件[2]：氪黄绿光，500μm，持续时间0.4～0.5s，280～320mW, 180～360°虹膜根部成形，观察至少2～24h后，在达到角膜透明，前房深度足以安全完成激光虹膜周边切开术后继续下一步治疗。激光虹膜周切术条件（laser peripheral iriotomy,LPI）：选择拟行Phaco手术切口对侧虹膜周边薄弱部位完成激光虹膜切开术，选择氪黄绿光，200μm，0.2s，260～280mW先进行局部鼓面样击射[3]，再进行Nd∶YAG虹膜切开。术后常规给予典必殊和10g/L毛果云香碱滴眼液，3次/d，复方托品卡胺滴眼液，每晚1次。激光后连续用药10～14d，观察眼压，眼前节反应。眼压控制平稳后散瞳检查眼底，晶状体混浊程度，除外白内障手术禁忌证的患者，于表面麻醉下行3mm透明角膜缘切口超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术。术后2，4wk；3，6，12mo观察视力、眼压、房角、虹膜形态的变化。采用Stratus OCT3于患眼发作时，激光前后，白内障术后，适时观察房角开放情况和虹膜形态变化，数据记录颞侧房角开放情况，测量虹膜小梁夹角的度数，房角开放度的测量具体方法参考文献[4]。
表1 治疗各阶段眼压变化两两比较（略）
统计学分析：全部数据应用SPSS 11.5统计学分析软件。对29眼术后未用抗青光眼药物患者比较激光治疗前以及白内障手术前后眼压变化，采用配对t检验进行组内两两比较；对所有39眼观察房角开放度变化，采用单因素方差分析完成统计学处理，结果以P<0.05为具有统计学意义，P<0.01为差异有高度统计学意义。
2结果
所有患者术后视力较术前均不同程度提高，急性发作期平均视力从眼前指数到0.25，白内障手术治疗前平均视力为0.05～0.5,白内障术后平均视力为0.3～1.0。治疗前后眼压变化：急性发作期65.58±21.26mmHg，激光术前：20.65±6.29mmHg；Phaco+IOL术前：17.01±4.51mmHg，Phaco+IOL术后：14.90±2.19mmHg。由于白内障术后部分患者应用抗青光眼药物程度不一致，因此我们仅对其中29眼至末次随访时未使用降眼压药物的患眼数据进行统计学处理，29眼术后眼压明显下降，各阶段眼压差异有显著统计学意义（F=136.30，P<0.01）。治疗各阶段眼压两两比较结果（表1）。各治疗阶段相对于急性发作期眼压均得到明显控制，差异有高度显著性（P<0.01）,激光术前与激光术后至白内障术前阶段眼压无明显变化，下降差异无统计学意义（P=0.224）；白内障术后，眼压较术前无明显下降（P=0.45），但较激光术前有明显改善（P<0.05）。所选37例39眼经过激光早期干预治疗后，配合降眼压药物和局部抗炎治疗，眼压得到控制，眼压有不同程度降低（平均15.00±2.27mmHg），仅1例1眼患者在随访期内眼压波动在18～28mmHg，药物治疗效果不佳，视野存在进行性损害，于Phaco术后10mo接受了滤过手术。房角与虹膜形态变化：OCT3观察房角开放度与虹膜形态变化(图1)。图中可以看出，Phaco+IOL术后虹膜变平坦，周边房角入口状况明显加宽，房角开放度的变化：激光前10.86±5.11度，激光治疗后：24.62±6.69度, Phaco术后46.34±13.32度。由于急性发作期患者角膜水肿程度不同，OCT获得的图像清晰程度不一，因此未将数据进入统计分析，测得的发作期颞侧平均房角开放度为7.93±4.49度。通过比较激光术前以及白内障术前术后的数据发现，随着治疗的进展，房角开放度明显增加，差异有高度显著性（F=112.16，P=0.000）。39眼中仅2眼Phaco术后出现较明显人工晶状体前渗出膜，经过全身和局部应用糖皮质激素治疗，渗出膜均吸收，其余未出现明显并发症。
3讨论
闭角型青光眼的首要发病机制是由于瞳孔阻滞造成后房压力增高，虹膜周边部堆积导致房角关闭，如果房角关闭发生迅速而且范围广泛，就会造成急性闭角型青光眼的发生。作为解除瞳孔阻滞的有效治疗手段，LPI已经广泛应用于闭角型青光眼的治疗，包括急性闭角型青光眼。但根据王宁利等的研究数据表明[5]，中国人房角关闭的发病机制包括：单纯瞳孔阻滞型，单纯非瞳孔阻滞型和多种机制共存导致房角关闭。在我国，＞50%原发性闭角型青光眼人群的房角关闭是由多种机制所致，单纯LPI治疗不足以达到治疗目的。因此，先期进行LI可以解除瞳孔阻滞以外因素所导致的房角关闭，达到使根部虹膜平坦，迅速开放房角，降低眼压，消除角膜水肿的目的，同时也为进一步完成虹膜切开术提供了安全的操作环境。Ritch等[6]曾对大量文献回顾，发现LI不仅操作安全，可重复治疗，几乎没有并发症，而且成功率高（100%），因此近年来越来越多地被作为急性闭角型青光眼的初始治疗手段[2，710]，尤其对于初次发作的急性闭角型青光眼，周边前粘连（peripheral anterior synechia, PAS）范围小、时间短的患者，远期疗效十分肯定[11]。需要强调的是，由于LI并不能解决瞳孔阻滞的问题，因此，LI术后仍然要尽快完成虹膜周切术，使疗效更稳定。我们的研究结果表明，激光治疗后，所有患者眼压明显下降，虹膜变得相对平坦，房角开放度较发作时显著增加。而周边前房加深对于保证白内障超声乳化手术的安全性十分重要。早在1945年Guyton就提出晶状体摘除有助于缓解急性闭角型青光眼高眼压状态，越来越多的生物测量数据也证明在急性闭角型青光眼发生发展过程中“晶状体因素”起着至关重要的作用。Kurimoto等[12]比较了正常人群人工晶状体植入术前、后虹膜的位置变化，发现在有晶状体眼，虹膜后表面与晶状体更贴附，被晶状体向前房和周边部推移，而在人工晶状体眼，虹膜的位置明显后退，与人工晶状体之间的距离显著增加，这种现象在浅前房和窄房角的患者中更明显；同时，在正常人群，人工晶状体植入术后中央前房深度是术前的1.37倍，房角开放度也达到术前的1.57倍。说明晶状体摘除联合人工晶状体植入是开放房角的有效治疗手段。我们的研究结果也表明，经过Phaco+IOL治疗后，所有患眼的虹膜均由膨隆型转变为平坦型，接近正常人群表现，同时房角开放度是术前的1.88倍，是发作时的5.84倍。早期关于晶状体摘除治疗闭角型青光眼报道的方法多采用白内障囊外摘除联合人工晶状体植入术，较大样本的研究仅限于慢性闭角型青光眼，治疗效果肯定，术后眼压控制无需药物治疗的患者达到76%～97%[13，14]。随着白内障手术技术的日臻发展，超声乳化技术为我们提供了更安全的治疗途径，自闭性的小切口有助于在术中保持前房的稳定性，避免虹膜脱出以及对虹膜表面的损伤，减少角膜内皮损伤，近年国内外研究者开始采用Phaco+IOL治疗急性闭角型青光眼[15,16]，报道治疗成功率高，但激光联合治疗以及远期观察尚未见报道。在我们随访的患者中，最长的为27mo，其中29例29眼（74%）眼压控制在18mmHg以下，无需药物治疗，视野未见进行性损害，另有7例9眼患者需要两种以下药物，眼压控制在20mmHg以下，1例1眼患者由于房角粘连范围达1/2象限，多种药物联合眼压控制不良，视野进行性损害，接受了滤过手术，手术后眼压控制在15mmHg以下，无滤过手术并发症发生。Jacobi等[17]的研究中将Phaco+IOL作为急性闭角型青光眼的最初治疗手段，尤其对于药物控制眼压不理想的患者，术后72%患者无需药物治疗，眼压控制在21mmHg以下，但由于是在急性高眼压状态下进行手术治疗，术后发生角膜水肿和前房渗出的比例高达9%～10%，而在我们的研究中，通过激光的前期治疗，所有患者在Phaco术前的平均眼压为17.35±5.02mmHg，对于减少术后反应起到了非常积极有效的控制作用，也和本研究所选择的病例为初次发作的患者有关。
相对于传统的手术方式，现代青光眼手术的选择发生了很大的变化，特别是Phaco+IOL的发展，与传统的单纯滤过手术相比，具有显著加深前房，改善Ｃ值，开放房角，最大限度地提高和恢复患者的有用视力的优越性[18]，同时亦减少了滤过手术的风险，为我们治疗闭角型青光眼尤其是急性闭角型青光眼提供了更好的选择途径。随着手术技术的日趋成熟和手术技巧的掌握，术后并发症发生率很低，本研究中，仅2眼出现术后前房渗出膜，分析原因是由于这两例手术处在研究的最初阶段，选择手术时机过于仓促，没有等到急性发作期和激光手术后的反应完全消退，在发作后3d内完成了激光治疗和Phaco手术，导致术后反应明显。由于急性房角关闭发生机制的复杂性，激光治疗作为急性闭角型青光眼初始治疗的有效手段，在保证Phaco+IOL手术安全和减少术后并发症，增加疗效方面起着重要作用，本研究显示，对合并白内障的急性闭角型青光眼早期进行Phaco+IOL的干预治疗，对于尽早改善虹膜膨隆，开放房角，减少房角PAS，疏通房水引流，降低眼压具有显著疗效。但Phaco+IOL是否可以作为常规治疗手段应用在白内障不明显的急性闭角型青光眼的治疗，目前仍然存在争议，作为可选择的治疗手段之一，应严格控制适应证, 术前应进行详实的眼球生物测量和数据分析，确认在导致患眼急性眼压升高的因素中晶状体因素是为主要因素之一，并可以在实行白内障手术后达到开放房角、控制眼压和提高视力的目的。
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